2026 APHRS 心房顫動指引（Part III）：速率與節律控制｜繁中精練版

原文：2026 Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) Guidelines (Part III) on Rate and Rhythm Control in Atrial Fibrillation（Chen M, Soejima K, et al.；Journal of Arrhythmia 2026;42:e70492）。

精練原則：繁體中文；依目錄分 6 組分別精練，各組約原文（去空白，不含作者／單位、縮寫表、致謝、利益揭露與參考文獻）30–35%；保留全部主／次標題與建議之 Class／Level；試驗名稱保留原文縮寫；點擊文中 Figure／Table 標籤可檢視原圖與圖說。

精練比例（ORIG／SUMMARY／RATIO）

1 | 前言（Introduction）

2026 APHRS 指引為首部完整的 APHRS 心房顫動（AF）指引，共四部分：流行病學／偵測篩檢／整合照護、中風預防、速率與節律控制、生活型態風險因子與共病處置。Part III 聚焦速率與節律控制，結合全球證據與亞太地區資料，提供速率控制、節律控制與特殊族群處置之實證且實用的建議。

AF 與高死亡率及罹病率相關，包括中風、血栓栓塞、心衰竭（HF）與生活品質（QOL）受損；受人口老化與心血管危險因子負擔增加驅動，其盛行率在全球及亞太地區持續上升。

AF 作為心律疾病，傳統上以兩大症狀控制策略為核心：速率控制（接受 AF 存在、控制心室反應）與節律控制（恢復並維持竇性節律）。早期 AFFIRM、PIAF、HOT CAFÉ、RACE 試驗顯示兩者死亡率無差異，速率控制因而成為常見預設；但這些研究進行時，節律控制主要仰賴療效有限且具心外毒性的抗心律不整藥物（AAD），結論未必適用於當代。

近年典範轉移：導管消融可有效維持竇性節律（尤其陣發性 AF），改善 QOL、降低 AF burden；新診斷 AF 早期啟動節律控制可降低主要心血管不良事件，顯示於病程早期實施時，節律控制的益處可能超越症狀緩解。統合分析顯示當代節律控制較速率控制降低心血管死亡、HF 事件與中風；在 AF 合併 HFpEF 等次族群可能更有利；節律控制（尤其消融）亦可保護認知功能、降低失智風險。

速率控制仍適用於高齡、症狀輕微、難以或不願維持竇性節律者；RACE II 證實寬鬆速率控制多已足夠且不影響預後。兩者應視為以病人為中心、症狀導向之整合照護中互補的一環，依症狀負擔、AF 病程與型態、共病（如 HF）、維持竇律可能性、手術風險及病人偏好選擇，並隨病程動態再評估。核心問題已非何者普遍較優，而是特定病人在特定病程階段最適合哪種（或合併）策略；目標為改善症狀、預防 AF 進展、優化長期心血管預後。

2 | 速率控制（Rate Control）

2.1 | 適應症與目標心率（Indications and Target Heart Rate）

AF 病人常較晚就醫，且各自具備獨特的臨床特徵組合，使速率與節律控制的抉擇充滿挑戰；選擇速率或節律控制取決於共病、症狀、醫療可近性、病人偏好與預期長期效益（Figure 1），故建議以醫病共享決策選擇策略。

心率控制是 AF 病人 QOL 與症狀的關鍵決定因子，並可預防心搏過速誘發心肌病變（TMC）等併發症；TMC 造成的左心室功能不全可隨心率改善而逆轉，但無固定誘發心率閾值。HF、心絞痛、二尖瓣狹窄等族群耐受性差，宜較嚴格控制；陣發性 AF 則須在 AF 發作時的速率控制，與轉律後停頓惡化及竇律期間症狀性竇性心搏過緩的風險之間取得平衡。

• AFFIRM：速率控制組目標為靜息 ≤80 bpm、六分鐘步行 <110 bpm；事後分析顯示靜息平均心率 ≥80 bpm 者死亡率顯著較高。
• RACE II：永久性 AF 隨機分派寬鬆（靜息 <110 bpm）或嚴格（靜息 <80 bpm 且中度運動 <110 bpm）控制；2 年主要複合終點（心血管死亡、HF 住院、中風、全身性栓塞、出血、致命性心律不整）無差異，心臟重塑與 QOL 亦無差異。

因此，2021 APHRS 指引已建議在 AF Better Care 路徑下，以病人為中心、症狀導向的決策來選擇速率或節律控制，以改善症狀管理。

Figure 1 精要：速率 vs 節律控制決策——病人價值（症狀、共病、植入 CIED 意願、能否接受重複手術）、醫療可近性（消融專業、長期費用）與病人特徵。傾向速率控制：長期持續／永久性 AF、症狀輕微或無、高齡、曾節律控制／消融仍復發、心房擴大、LVEF 正常、終生須抗凝且可耐受、預期消融後高復發、CIED 併發症風險低；傾向節律控制：陣發性 AF、症狀嚴重、年輕、未曾消融、心房大小正常、HFrEF 或疑 AF 介導心肌病、可能停用抗凝或曾中風／出血、預期消融反應佳、長期 CIED 風險高。底部強調病人、照顧者與醫療專業人員之間的共享決策。（縮寫：CIED，心臟植入式電子裝置；EF，射出分率；LVEF，左心室射出分率）

2.2 | 速率控制之特定藥物（Specific Pharmacological Agents for Rate Control）

2.2.1 | 速率控制目標（Goals for Rate Control）

速率控制是 AF 處置的基本要素：不論是否採節律控制，心室速率升高者皆有速率控制適應症；心室率過快與症狀、血行動力學受損及不良預後（TMC、HF 進展、死亡率增加）相關。雖早期節律控制可降低新診斷 AF 併發症，適當速率控制仍是所有病人的基礎，可單獨或合併節律控制，於急性與長期以房室結藥物或特定情況下房室結消融（AVNA）＋永久節律器達成。

AF 的最佳目標心率（即速率控制的臨床目標）仍不確定。最常被引用的隨機證據為 RACE II：永久性 AF 病人中，寬鬆策略（靜息 <110 bpm）在心血管死亡、HF 住院、中風、全身性栓塞、出血與致命性心律不整之複合終點上不劣於嚴格策略（靜息 <80 bpm、中度運動 <110 bpm）。雖支持多數病人採寬鬆策略，後續觀察性資料顯示心率與預後的關係可能比預期更複雜，亞洲族群亦見類似型態： - ORBIT-AF 登錄：心率偏低（≤65 bpm）與逐步升高皆與死亡增加相關。 - CODE-AF 登錄（AF＋HFpEF）：靜息心率與心血管事件呈 U 型，約 60–110 bpm 事件最低。 - COOL-AF（泰國）：非瓣膜性 AF 心率 >100 bpm 風險增加。 - 日本 HF 合併持續性 AF 住院者：出院心率 >80 bpm 全因死亡＋HF 再住院較高（Figure 2）。

故心率過高或過低皆不利，目標應依症狀、HF、共病與治療目標個別化，並特別重視出院與追蹤時的心率控制（可能影響後續預後），透過共享決策與定期再評估確保長期管理適當。

Figure 2 精要：速率控制概念——心率與不良事件呈 U 型：過低致心搏過緩、暈厥、低血壓；過高致症狀、HF、死亡；中間為最佳區。有效速率控制工具：β 阻斷劑、非 dihydropyridine 鈣離子阻斷劑、強心配醣體、其他藥物（amiodarone／sotalol）、AV 結消融。

2.2.2 | 急性速率控制（Acute Rate Control）

急性速率控制取決於病人的心室率、症狀與潛在疾病。AF 造成血行動力學不穩時，首選電擊整流。藥物應依起效時間、選擇性、血行動力學作用及可能禁忌來選擇；需快速控制時，選擇性 β 阻斷劑或鈣離子阻斷劑起效快於毛地黃。日本一項多中心隨機試驗中，超短效 β 阻斷劑 landiolol 顯著提高敗血症相關心搏過速病人 24 小時達到目標心率（60–94 bpm）的比例，且新發心律不整較少；esmolol 等其他短效 β 阻斷劑僅有有限證據。因此，血行動力學不穩定者除整流外，可考慮短效 β 阻斷劑（esmolol，或可取得時用 landiolol）、amiodarone 或毛地黃控制心率；部分病例需合併多種藥物方能達標。

2.2.3 | 長期速率控制（Long-Term Rate Control）

藥物總覽見 Table 1。首選 β 阻斷劑（以 β1 選擇性為佳），其次非 dihydropyridine 鈣離子阻斷劑；兩者降心率效果佳、耐受性好，即使易低血壓者血行動力學亦佳，但急性或失代償 HF 應避免鈣離子阻斷劑。單藥不足時可加強心配醣體（digoxin 或 digitoxin），尤利於控制靜息心率。amiodarone、sotalol 雖有降速效果，因安全性與主要用於節律控制而僅保留給特定病人。

合併治療須謹慎（心搏過緩、交互作用、副作用）；verapamil／diltiazem 一般應避免與 β 阻斷劑併用（過度心搏過緩、房室傳導阻滯、負性收縮）。長期管理須仔細調整劑量、監測藥物毒性，並考量累積藥物暴露。

Table 1 精要（急性與長期速率控制藥物）： - β 阻斷劑：metoprolol（IV 2.5–5 mg，可重複至 10–15 mg；口服 50–200 mg/日；嚴重氣喘、明顯心搏過緩、急性失代償 HF 避免）；bisoprolol 1.25–10 mg/日（慢性及 HF 常用）；atenolol 25–100 mg/日（高血壓／冠心病）；carvedilol 6.25–50 mg/日分次（非選擇性，HF 常用）；nebivolol 2.5–10 mg/日（NO 血管擴張，高血壓＋HF）。 - landiolol：1–10 μg/kg/min IV 滴定，起效快、半衰期短，急性照護用，亞洲部分地區可得。 - 非 dihydropyridine 鈣離子阻斷劑：verapamil IV 5–10 mg／2–3 分，口服 120–480 mg/日；diltiazem IV 0.25 mg/kg，必要時 0.35 mg/kg，滴注 5–15 mg/h，口服 120–360 mg/日（支氣管痙攣者可用）；HFrEF 與預激症候群避免。 - 強心配醣體：digoxin IV 0.5 mg，24 h 內累計 0.75–1.5 mg，口服 0.0625–0.25 mg/日（運動時效差、腎功能調整、監測鉀）；digitoxin 負荷 0.4–0.6 mg、0.05–0.1 mg/日（肝代謝，腎功能不全有利）。 - 其他藥物：amiodarone IV 300 mg／30–60 分後 24 h 滴注 900–1200 mg，維持約 200 mg/日（他藥無效時；心外毒性限制長期使用）；sotalol 80–160 mg 每日兩次、IV 罕用（Class III 抗心律不整藥兼具 β 阻斷作用，主用於節律控制；有 QT 延長與致心律不整風險，明顯腎功能不全或 QT 延長者避免）。縮寫：HF，心衰竭。

2.3 | 房室結消融（Atrioventricular Nodal Ablation）

AVNA 技術簡單且安全，手術相關死亡率低；術後心率規則化、心率控制極佳，代價是病人永久依賴節律器，並有長期 CIED 併發症（如感染、導線失效）的小幅風險。1990 年代曾觀察到 AVNA 後室性心律不整與心因性猝死高於預期，歸因於 AVNA 造成心率驟變並伴隨 QT 延長；術後最初數個月將節律器下限心率設定較快即可預防。

• 左心室功能正常或輕度受損者，AVNA＋單腔右心室起搏（RVP）較藥物治療改善症狀與 QOL；LVEF 正常者短期追蹤之超音波左心室功能與死亡率皆無顯著差異；可搭配無導線節律器，但起搏誘發心肌病風險相近。
• 輕至中度左心室功能不全而接受 AVNA 者，雙心室起搏（BVP）相較 RVP 可改善 LVEF 與運動耐受度，並減少 HF 惡化或住院。
• APAF-CRT：102 名窄 QRS、過去一年 ≥1 次 HF 住院（不論 LVEF）之症狀性 AF，AVNA＋CRT 較藥物使 HF 惡化／死亡／住院複合降 62%、症狀嚴重度降 36%；延長追蹤全因死亡降 75%而提前終止，LVEF ≤35% 與 >35% 效果相近。
• 近期傳導系統起搏被證實能更生理性地活化心室，被倡議作為 AVNA 後 BVP 的替代：ALTERNATIVE-AF 中 50 名持續性 AF、LVEF ≤40% 行 AVNA 者，BVP 與 His 束起搏各 9 個月交叉，His 束起搏 LVEF 增幅小幅但顯著較大。
• AF 合併 HF 接受 CRT 者，建議使 BVP 比例盡量接近 100%，以發揮 CRT 最大療效。非隨機統合分析：AVNA 改善 CRT 合併 AF 存活與功能；BVP <90% 者 AVNA 使 CRT 無反應風險降 59%，>90% 者無益。
• CAAN-AF：590 名永久性 AF、HF、LVEF ≤35%、QRS ≥120 ms，隨機 AVNA 或藥物速率控制；基線平均心率僅 72 bpm、BVP 74%。2 年後因無效提前終止，主要複合終點（全因死亡＋非致死 HF 事件）無差異（BVP 98% vs 87.4%）。故不應常規對所有具 HF 與 CRT 適應症的 AF 病人行 AVNA，而應限於藥物速率控制無效、且可能因更高 BVP 而受益的特定 CRT 無反應者。

3 | 節律控制（Rhythm Control）

3.1 | 節律控制概論與目標（Overview and Goals of Rhythm Control）

節律控制旨在恢復並維持竇性節律，以減輕症狀、改善 QOL、預防 AF 進展，並可能改善心血管預後。方式包括電擊或藥物整流、AAD 維持竇律、導管消融及特定外科手術；治療選擇應個別化，並與危險因子管理、抗凝治療及共享決策整合。

過去節律控制主要為緩解症狀；早期比較節律與速率控制的 RCT，在當時以 AAD 與整流為主的策略下未顯示死亡率益處，使速率控制成為多數病人可接受的初始策略。但解讀須考量其限制：節律控制啟動較晚、導管消融使用有限、AAD 副作用。

近期資料支持在特定病人提早節律控制的典範轉移。AF 日益被視為具電氣、結構與自主神經重塑的進行性心房心肌病變；持續 AF 使心房不反應期縮短、纖維化與左心房擴大，使心律不整更穩定（「AF begets AF」），故病程早期維持竇律可限制不良心房重塑、降低長期 AF burden。觀察研究與 RCT 顯示早期介入可降低 AF burden、延緩進展並改善預後；早期節律控制合併抗凝及共病／生活型態管理，亦可減少中風與新發失智。EAST-AFNET 4 顯示 AF 診斷後早期啟動節律控制（AAD 或消融）較常規照護，降低心血管死亡、中風、HF 惡化或急性冠心症住院之複合終點，凸顯在大量心房重塑發生前介入的潛在益處。

3.1.1 | 節律控制之目標（Goals of Rhythm Control）

3.1.1.1 | 緩解症狀與改善生活品質（Symptom Relief and Quality of Life）

最一致的益處是改善心悸、呼吸困難、疲倦、運動不耐與功能下降等症狀；症狀負擔個體差異大，速率已控制仍有症狀者最受益。比較導管消融與 AAD 的 RCT 顯示消融在 QOL 與症狀分數改善上較優；但症狀輕微或不偏好消融者，藥物治療仍屬合適。然而近期 PVI-SHAM-AF 試驗顯示，導管消融在 6 個月 AF 相關 QOL 改善上未優於假手術，故以病人為中心、症狀導向的決策十分重要。

3.1.1.2 | 預防 AF 進展（Prevention of AF Progression）

AF 常由陣發性進展為持續性及長期持續性；早期節律控制可降低 AF burden、延緩進展。維持竇律可減少心房牽張、神經荷爾蒙活化與促成 AF 持續的結構重塑。危險因子修正——體重管理、阻塞型睡眠呼吸中止治療、血壓控制、減少飲酒——對降低復發與提升節律控制成效扮演關鍵角色。

3.1.1.3 | 改善心臟功能（Improvement in Cardiac Function）

AF 可致 TMC 並使 HF 惡化；恢復竇律可改善心室功能，HFrEF 尤然。CASTLE-AF、CASTLE-HTx 及 CABANA 次分析顯示，特定 HF 病人導管消融可改善預後。症狀性 AF 合併晚期 HFrEF（含評估心臟移植或左心室輔助器者）應考慮導管消融以降低 AF burden、可能改善 HF 預後，前提是不延誤適當的晚期 HF 治療。

3.1.1.4 | 減少 AF 相關併發症（Reduction of AF-Related Complications）

維持竇律可降低 AF burden，進而可能降低中風、HF 住院與心血管死亡風險。不論節律策略為何，抗凝仍是中風預防基石；但在特定族群，維持竇律可能改善整體心血管預後。

3.1.2 | 節律控制之病人選擇（Patient Selection for Rhythm Control）

應考量症狀負擔、AF 病程、共病、結構性心臟病、病人偏好與維持竇律的可能性。特別適合節律控制者：速率已控制仍有症狀；年輕且共病少；新診斷 AF；AF 促成心室功能不全的 HF；速率控制困難或耐受不佳。醫病共享決策為選擇最佳策略之核心。

3.2 | 電擊與藥物整流（Electrical and Pharmacological Cardioversion）

整流指以電擊（直流電整流）或抗心律不整藥物（藥物整流）將 AF 恢復為竇律，是節律控制的核心環節，可用於急性緩解症狀、協助啟動節律控制或長期節律管理；亦可用於評估症狀與心律的相關性，以及疑似心律不整誘發心肌病變者恢復竇律後左心室功能是否改善。近期發作、心房結構重塑少且無明顯心房擴大者效果最佳；但若無後續維持治療或危險因子修正，復發率仍高。

3.2.1 | 血栓栓塞風險與抗凝（Thromboembolic Risk and Anticoagulation）

整流因既有心房血栓脫落或恢復竇律後心房機械性頓抑（stunning）而增加血栓栓塞風險，故適當抗凝至關重要。AF >24 小時或時間不明者：整流前至少 3 週治療性抗凝，或以影像引導（TEE 或顯影 CT）排除左心房血栓後整流；不論基線中風風險，因暫時性心房機械功能不全，整流後一般至少續抗凝 4 週。AF <48 小時者，特別是中風風險較低者，曾在立即抗凝下施行整流。

3.2.2 | 電擊整流（Electrical Cardioversion）

電擊整流是最有效且最快速恢復竇律的方法，成功率 80%–90%，取決於 AF 病程、心房大小與結構性心臟病；血行動力學不穩者首選。於鎮靜或麻醉下給予同步直流電擊；雙相除顫器較佳（療效較高、能量需求較低）。電極位置（前後或前側）與足夠能量是成功關鍵；證據顯示最大固定能量電擊優於遞增能量。成功相關因子：AF 病程短、左心房小、無結構性心臟病、事先充分 AAD 前處置；AAD 前處置可提高成功率並減少早期復發。一般安全、併發症少，可能包括血栓栓塞、心律不整（心搏過緩或室性心律不整）、皮膚灼傷與鎮靜相關併發症；適當選擇病人並遵守抗凝規範可顯著降低風險。

3.2.3 | 藥物整流（Pharmacological Cardioversion）

以 AAD 恢復竇律，特別適用於近期發作 AF 或無法立即電擊時。藥物選擇取決於結構性心臟病，明顯結構性心臟病者使用 Class III 藥物。少發作的症狀性陣發性 AF 可採「pill-in-the-pocket」自行服藥整流，但首次應在監測環境下給藥以確保安全。藥物整流整體效果低於電擊，但可免鎮靜，能在門診或急診施行。整流後復發常見（尤其最初數週）；減少復發策略：啟動 AAD、特定病人早期導管消融、積極危險因子修正。

3.3 | 以 AAD 維持竇性節律（AAD Therapy for Maintenance of Sinus Rhythm）

3.3.1 | 前言：節律控制演進與 AAD 角色（Introduction: Evolution of Rhythm Control and the Role of AADs）

早期 RCT 顯示以 AAD 為主的節律控制，較速率控制未降低死亡或主要心血管事件，長期被視為臨床定論。近期研究逐步重塑此典範：在 AF 診斷後早期節律控制可降低主要心血管事件的基礎上，後續研究提示更廣泛益處，包括缺血性中風次級預防、腎衰竭與失智，75 歲以下尤為明顯；顯示 AF 不只是電氣疾病，而是進行性結構與全身性疾病。值得注意，EAST-AFNET 4 介入組約 87% 接受 AAD，凸顯 AAD 在實施早期節律控制中的核心地位。隨 AAD 與抗凝安全使用的確立及消融技術進步，近年指引擴大了節律控制範圍。早期節律控制主要方式為 AAD 與導管消融，兩者互補而非互斥；雖眾多研究顯示消融維持竇律優於 AAD，AAD 在消融前或消融後復發時仍是重要的協同策略。

3.3.2 | 長期維持竇律之藥物選擇（Drug Selection for Long-Term Maintenance of Sinus Rhythm）

啟動 AAD 前須仔細評估可逆誘因與共病。選藥不僅依療效，更須依安全性，依當代實證指引進行風險效益評估與共享決策（Figure 3）。所有 AAD 皆可能有心臟或心外副作用，處方應以安全性優先於療效並遵循指引。

Figure 3 精要（長期維持竇律之藥物選擇）：起點為節律控制共享決策（Class I）。AAD 依心臟狀況：HFrEF（LVEF ≤40%）→ amiodarone（Class I）；穩定 HFmrEF（LVEF 41–49%）、冠心病、瓣膜疾病 → amiodarone 或 dronedarone（Class I），sotalol（Class IIb）；無或輕微心臟病 → dronedarone、flecainide 或 propafenone（Class I），sotalol（Class IIb）；亦可直接導管消融（Class I）。AF 症狀復發時再共享決策（Class I）：AAD 失敗 → 導管消融（Class I）；消融失敗 → 再次消融（Class IIa）、外科／混合式消融（Class IIb）或 AAD。

3.3.2.1 | 陣發性或持續性 AF（Paroxysmal or Persistent AF）

無結構性心臟病的陣發性 AF，可以 Class IC AAD 為第一線；少發作、近期發作的陣發性 AF，可採單次自行口服（pill-in-the-pocket），但須先篩檢竇房結功能不全、房室傳導異常與 Brugada 症候群，特定病人建議住院驗證。無結構性心臟病的持續性 AF 可考慮 Class IC 或 dronedarone；合併冠心病者 dronedarone 可視為安全選擇。使用 Class IC 時須併用房室結阻斷藥物，以防心房撲動 1:1 傳導。

3.3.2.2 | HFrEF 病人（Patients With HFrEF）

低劑量 amiodarone 維持竇律效果優於 sotalol 或 Class IC，但因長期毒性，一般 AF 族群列為第二線；HFrEF 則可作第一線。Dofetilide（選擇性 IKr 阻斷劑兼 INa-L 抑制劑）為另一 Class III AAD，HFrEF 可與 amiodarone 並列使用；但 torsade de pointes 風險 1.3%–3.3%，多發生於啟用後 3 天內，建議住院啟用。

3.3.2.3 | Sotalol

Class III AAD，<240 mg/日時以 β 阻斷作用為主。因 QT 延長與可能增加死亡率而列為 Class IIb。有 校正 QT 間期臨界或延長、低血鉀或低血鎂、腎功能不全、高齡、女性、心搏過緩或併用 QT 延長藥物等危險因子者，應強烈考慮住院啟用；肝功能不全者可作為替代選擇。

3.3.3 | 住院啟用（Inpatient Initiation）

女性 AF 症狀負擔常較高，且較偏好藥物而非消融，但 AAD 致心律不整事件風險也較高。pill-in-the-pocket 策略常建議首劑於醫療機構監督下服用。近期研究提示，嚴選低風險病人在結構化流程下以遠端 ECG 或 CIED 監測，門診啟用 sotalol 可能可行，但僅限於組織完善的臨床系統。

3.3.4 | AAD 追蹤（AAD Follow-Up）

AAD 節律控制約可降低 20%–50% AF 復發；復發不必然代表治療失敗，症狀與 AF burden 的降低本身即可延緩進展、減少併發症。Class I AAD 治療中轉為心房撲動可能出現 1:1 房室傳導，故須併用房室結阻斷藥。明顯傳導系統疾病者不建議 AAD（Class III）；一般不建議合併多種 AAD，sotalol＋amiodarone 可能增加死亡率。永久性 AF 以 dronedarone 控制心率屬禁忌（增加 HF、中風與心血管死亡，Class III）。須密切監測藥物交互作用，接受抗癌治療者尤須監測 QT 延長。

3.3.5 | 上游與輔助治療（Upstream and Adjunctive Therapy）

AF 應視為全身性疾病，管理潛在危險因子是節律控制成功的關鍵。減重、治療阻塞型睡眠呼吸中止、控制血壓與最佳化 HF 治療為最有效的上游治療。導管消融後最初 2–3 個月使用 AAD 可減少早期復發，但對晚期復發影響有限。生活型態與危險因子管理應視為提升 AAD 與消融療效的必要輔助治療。

3.3.6 | 總結（Summary）

所有適合的 AF 病人，臨床醫師應討論整流、AAD、導管消融或外科消融的風險與效益並考慮節律控制。AAD 治療中復發 → 應考慮導管消融；消融後症狀性復發 → 可考慮輔助 AAD。AF 為進行性全身性疾病，AAD 是整合式節律控制的核心支柱，而非單獨療法。

3.4 | 導管消融之節律控制（Catheter Ablation for Rhythm Control）

3.4.1 | 病人選擇與時機（Patient Selection and Timing）

AAD 無效或不耐受的陣發性或持續性 AF，多項 RCT 顯示導管消融在降低復發、改善症狀與 QOL、減緩 AF 進展上普遍優於 AAD。SHAM-PVI 試驗比較肺靜脈隔離（PVI）與假手術，顯示 6 個月時 AF burden 下降，症狀與生活品質亦獲改善；但近期 PVI-SHAM-AF 顯示消融在 6 個月 AF 相關 QOL 改善上未優於假手術。

• 陣發性 AF：數項隨機試驗進一步證實，以導管消融作為第一線治療，效果優於 AAD。
• 持續性 AF：多項觀察研究發現考慮以導管消融作為第一線治療具益處；AVANT GUARD 試驗顯示第一線脈衝場消融（PFA）較 AAD 顯著降低心房心律不整復發。
• AF 相關心搏過緩或 AF 終止時竇性停頓：觀察研究顯示消融可改善症狀並減少節律器植入（Figure 4）。

介入時機的證據有限：觀察研究對於早期消融是否較延後消融帶來更佳臨床結果，結論互相矛盾；一項小型隨機試驗顯示，陣發性或持續性 AF 在維持最佳化藥物治療下延後 12 個月再消融，與 1 個月內早期消融相比，無心律不整存活並無顯著差異。

典型心房撲動（AFL）：因成功率高、併發症風險低，導管消融已被廣泛接受為第一線治療；然而 AFL 消融後發生 AF 仍屬常見。多項 RCT 顯示預防性 PVI 可降低典型 AFL 消融後 AF 發生，並已發展多種風險評分篩選適合者，但上述研究皆未證實預防性 PVI 能顯著改善此族群的硬性臨床終點；一小型觀察研究提示合併典型 AFL 與 HF 者預防性 PVI 可能降低 HF 住院。

儘管有上述益處，導管消融仍為具潛在併發症的侵入性處置，病人選擇必須審慎：應在權衡預期效益與手術風險後個別化決定，並以共享決策引導。須注意，多數臨床試驗主要納入有症狀且願意接受消融的病人，可能限制結果的外推性；此外，證實可降低硬性臨床終點的有力證據仍然缺乏——CABANA 試驗中，導管消融相較藥物治療未顯著降低主要臨床結果，但大量組間交叉使解讀更加複雜。

Figure 4 精要（導管消融之病人選擇與時機）：陣發性或持續性 AF 且對 AAD 無效或禁忌 → 導管消融（Class I）；陣發性 AF → 第一線消融（Class I）；持續性 AF → 第一線消融（Class IIa）。

3.4.2 | 消融策略與能量來源（Ablation Strategy and Energy Sources）

PVI 仍是 AF 消融基石，多項 RCT 證實其療效。除肺靜脈觸發點外，非肺靜脈病灶——例如源自上腔靜脈、界嵴（crista terminalis）、卵圓窩與心耳者——亦可能參與 AF 的誘發；術中辨識出可重現的非肺靜脈觸發點並予以標靶消融，可減少心律不整復發。然而評估經驗性消融非肺靜脈觸發點的隨機試驗，結果大多為中性。

在以 Holter 監測評估的年代，陣發性 AF 單純 PVI 成功率約 75%–85%；若採連續監測並長期追蹤，成功率則低得多；持續性 AF 單純 PVI 成功率僅 40%–70%，凸顯觸發機制以外心房基質的重要性。心房纖維化與疤痕一再被證實與 AF 持續存在相關，但其維持心律不整的確切機轉與最佳基質修飾標的仍未完全明瞭。基質修飾分三類（Figure 5）：

1. 解剖性消融：線性消融、後壁隔離、Marshall 靜脈介入，結果具爭議。源自外科 MAZE 的線性消融在 STAR AF II 未改善預後；相對地，Marshall 靜脈酒精灌注（合併或不合併線性消融）在 VENUS 與 PROMPT-AF 中改善持續性 AF 預後——差異凸顯線性消融須達成傳導阻斷。同樣地，後壁隔離亦未顯示一致的益處，但其限制在於現有能量來源難以同時形成透壁且持久的病灶。
2. 低電壓／疤痕區消融：以影像（特別是 延遲釓顯影（late gadolinium enhancement）MRI）引導針對纖維化未一致改善預後；竇律下低電壓區消融結果不一，提示低電壓區未必等同纖維疤痕，且各研究定義與標測異質。但不過，儘管在整體族群結果未定，數項研究提示高齡病人可能從額外的低電壓區修飾中獲益；近期 IDEAL-AF RCT 顯示對持續性 AF 且有明顯低電壓區者，個別化輔助低電壓區消融改善節律結果與健康相關 QOL，且未增加嚴重不良事件，支持選擇性使用。
3. 電圖／激動圖引導：複雜碎裂心房電圖（CFAE）、旋轉驅動源、心房離散度消融，在早期觀察研究中曾展現初步成效，但其後的隨機試驗未能證實一致益處；TAILOR-AF 以人工智慧引導離散度標測改善持續性 AF 無 AF 存活，但未延伸至含心房心搏過速復發的複合終點。

能量來源：射頻消融、冷凍球囊消融與 PFA 為最常用的方式；就單純 PVI 而言，現有證據未顯示任一能量來源明確優於其他。值得注意的是，支持 PVI 以外輔助消融策略的證據，大多來自使用射頻能量的研究。近期 PIFPAF-PFA 隨機試驗（納入 206 人）發現，在 PVI 之外加做以 PFA 執行的後壁隔離，相較單純 PVI，並未顯著降低持續 ≥30 秒心房心搏過速的復發；整體而言，PVI 以外輔助消融策略的證據仍有限，使用不同能量來源（尤其 PFA）能否帶來相似或更大的臨床效益，仍需進一步研究。

Figure 5 精要（持續性 AF 消融策略示意）：左心房後視圖顯示 PVI 環（LSPV、LIPV、RSPV、RIPV）、二尖瓣環（MA）與頂部等線性消融、Marshall 靜脈（VOM）、灰色為竇律下低電壓區，星號為源自上腔靜脈（SVC）的觸發點；另標示 LAA 與下腔靜脈（IVC）。

3.4.3 | 術前後處置（Periprocedural Management）

多項研究顯示，AF 合併血栓栓塞風險升高者，術前至少 3 週採不中斷或最少中斷的抗凝治療，可降低術中缺血性中風與全身性血栓栓塞風險。然而即使已適當抗凝，文獻報告的左心房（LA）／左心耳（LAA）血栓盛行率仍介於 1.3% 與 7.6%，凸顯術前心臟影像的潛在價值；反之，數項觀察研究提示，口服抗凝劑（OAC）遵從性良好的病人，即使未常規以影像排除左心房血栓即進行手術，併發症風險亦低。觀察研究顯示術後續抗凝至少 2 個月可降低術中缺血性中風與栓塞。

血管穿刺相關併發症是最常見的術中不良事件，可藉超音波引導穿刺減少；ULYSSES 試驗中超音波引導靜脈穿刺使血管併發症由 3.3% 降至 0.6%。當代登錄與隨機試驗顯示，整體術中嚴重不良事件發生率約 3.0%–7.0%，30 天死亡率極低（<0.1%）；手術安全性與術者經驗及機構手術量密切相關，兩者皆是併發症發生率與短期結果的關鍵決定因子。PFA 的安全特性與傳統熱能消融不同：心房食道瘻管與膈神經損傷等併發症在 PFA 罕見，但新證據已辨識出一組 PFA 特有的安全疑慮，包括冠狀動脈痙攣與溶血等手術相關風險，與熱能消融的併發症型態不同，值得進一步系統性評估。

3.4.4 | 消融後處置（Post-Ablation Management）

消融後短期使用 AAD 已被證實可減少空白期（blanking period）內心房心律不整的早期復發與相關住院；但此短期益處並未轉化為 6 個月追蹤時復發率的降低。傳統上將消融後最初 3 個月定義為「空白期」；新興證據顯示，在此 3 個月內較晚出現的心律不整復發可預測其後的長期復發，因此空白期的最佳長度仍不確定。與熱能消融不同，PFA 誘發的組織發炎極少，而組織發炎正是傳統空白期概念的主要機轉基礎；近期研究亦顯示 PFA 後早期復發與後續復發相關，提示在 PFA 情境下，空白期的概念與長度可能需要重新考量。若病人於空白期結束後出現症狀性 AF 復發，再次導管消融或 AAD 治療可改善症狀並提高無 AF 比例。

消融成功後是否長期 OAC：對血栓栓塞風險升高者，觀察研究對於長期 OAC 能否在成功消融後減少栓塞事件，結果互相矛盾。OCEAN 試驗將 1284 名消融成功後 ≥1 年無記錄心律不整者隨機分派 rivaroxaban 或 aspirin：中風、全身栓塞或隱性腦栓塞複合終點無顯著差異，rivaroxaban 栓塞事件數值較少，但事件率低、信賴區間寬，無法排除臨床益處；致命或大出血數值較多，臨床相關非大出血顯著較多。此結果提示，在消融成功後無記錄復發的嚴選病人中，絕對栓塞風險可能偏低，續用抗凝的潛在益處須與增加的出血風險相權衡；值得注意的是，亞洲與西方族群的抗凝風險效益可能不同。於亞洲族群進行的 ALONE-AF 試驗顯示：導管消融後無記錄心房心律不整復發者，停用 OAC 相較持續使用直接口服抗凝劑（DOAC），中風、全身栓塞與大出血之複合終點風險較低。系統性回顧（32 研究、271,808 人）：停用 OAC 未顯著影響整體栓塞或死亡，但大出血明顯減少；然而 CHA2DS2-VASc >2 者停藥顯著增加栓塞風險，0–2 分且維持竇律者與整體一致。綜合而言，這些發現凸顯 AF burden 在血栓栓塞風險中的核心角色，也強調持續維持節律控制對引導抗凝策略的重要性。

3.5 | 以 CIED 預防與治療 AF（CIEDs for the Prevention and Treatment of AF）

AF 不僅是 CIED 病人的常見心律不整，更是不良預後的重要決定因子。早期隨機證據顯示起搏模式本身會影響 AF 發生：MOST 試驗中雙腔起搏較心室起搏 AF 發生率較低，凸顯房室同步的重要；後續分析顯示 RVP 負荷越高，AF 與 HF 風險越高，提示起搏誘發的電氣與機械不同步可能促進心房重塑。同時，ASSERT 試驗證實即使是植入裝置偵測到的亞臨床 AF，亦顯著增加中風與全身栓塞風險，顯示 AF 的預後意義超越有症狀發作。上述發現共同為「在需要 CIED 治療的病人中，採取預防 AF 發生與進展之策略」提供了強而有力的理論依據。

基於此機轉與預後背景，已有多種以裝置為基礎的策略被評估，但隨機試驗結果呈現異質性（RCT 與高品質統合分析彙整於 Table 2，排除機轉與觀察性研究）：

• 心房起搏演算法（包括 overdrive pacing 與預防性起搏治療）：普遍未能一致降低 AF 發生率或進展，僅在少數研究中對 AF burden 有輕微效果。
• 替代心房導線位置（如房間隔起搏）：相較傳統右心耳（RAA）起搏未見明確益處；Bachmann 束起搏的益處因缺乏有力隨機證據而尚未確立。
• 減少不必要的 RVP：相較之下，以減少不必要右心室起搏為目標的策略顯示較有希望、但仍屬有限的效果。SAVE PACe 顯示心室起搏最小化顯著減少持續性 AF；MINERVA 顯示單純心室起搏最小化不足，但合併心房預防性起搏＋抗心搏過速起搏（ATP）＋心室起搏最小化顯著減少 AF 進展；RCT 統合分析顯示心室起搏最小化演算法使持續性 AF 輕度降低（OR≈0.74）。

綜合而言，單一模式介入通常不足以預防 CIED 病人的 AF，需同時針對心房與心室致心律不整基質的整合策略；合併起搏策略較佳的療效支持此概念，可能因其同時處理 AF 誘發與維持的多重機轉。既有研究不支持替代右心房或右心室導線位置能一致減少 AF，故單靠改變導線位置不能視為有效的預防策略。傳導系統起搏與 Bachmann 束起搏作為更生理的起搏方式日益受矚目，可能有助預防 AF，但因缺乏有力隨機證據角色未明。此外，結合心房切片之組織學評估並同時評估性別差異的整合性研究，對於深入理解 CIED 病人心房心肌病變的進展及 AF 基質的形成，可能具有關鍵重要性。

Table 2 精要（預防 AF 發生／進展的起搏策略證據）： - AAIR 起搏：DANPACE（RCT；SND；對照 DDDR）——AAIR 組 AF 較多，負面。 - 最少心房起搏：DANPACE-2（RCT；SND；對照 DDDR-60）——新發 AF 未減少，中性。 - 心房 overdrive 起搏：ADOPT（SND＋AF）症狀性 AF burden 輕度下降、臨床影響有限；ASSERT 次研究（無 AF 之節律器／ICD 病人）未減少，中性；Levy et al.（陣發性 AF）無益，負面。 - 心房預防性起搏（APP＋aATP）：AFTherapy 未減少 AF burden／發作，負面；合併心房起搏治療 ATTEST 未減少，負面。 - 心房預防性起搏＋ATP＋VP 最小化：MINERVA（心搏過緩＋AT/AF；對照 DDDR）減少 AF 進展／永久性 AF，正面。 - 心房起搏演算法統合分析：Munawar et al. 未減少 AF 進展，負面。 - 心房導線位置：Hermida et al.（房間隔）、SAFE（房間隔策略）、PASTA（多點右心房）、Shali et al.（統合分析）——對照 RAA 起搏皆未減少，負面。 - 心室起搏最小化：SAVE PACe（RCT；SND）減少持續性 AF，正面；MINERVA（MVP 組）未減少，中性；Mei et al. 統合分析 OR≈0.74，提示有益。 - 註：僅納入 RCT 與高品質統合分析。

3.6 | 混合式與外科消融（Hybrid and Surgical Ablation Approaches）

3.6.1 | 心臟手術合併外科消融（Cardiac Surgery and Concomitant Surgical Ablation）

二尖瓣手術合併 AF 外科消融有大量證據支持：隨機對照試驗與統合分析均顯示，加做外科消融相較單純手術可顯著提高無 AF 比例；此益處在接受二尖瓣手術者最為一致，證據等級亦最高。合併其他心臟手術（CABG、瓣膜、主動脈手術）的外科消融亦與改善臨床結果相關，包括長期存活提升；觀察資料亦顯示可改善存活、降低中風風險。在各種心臟手術情境中，合併外科消融的安全性均已確立；但與未消融相比永久節律器植入率較高，雙心房病灶組合又高於左側病灶組合。

3.6.2 | 單獨 Cox-Maze IV 手術（Stand-Alone Cox-Maze IV Procedure）

單獨 Cox-Maze IV（含微創方式）長期成果優異：即使晚期 AF，1 年無心房心律不整約 94%，5–10 年 77%–89%；圍術期死亡率低（約 0%–0.7%）。儘管療效佳，此術式仍屬侵入性，因此主要保留給頑固性（refractory）AF 的特定病人。

3.6.3 | 單獨外科／混合式 AF 消融（Stand-Alone Surgical/Hybrid Ablation for AF）

單獨外科消融為節律控制選項之一，特別適用於持續性或長期持續性 AF 且導管消融失敗或不易長期成功者。當代策略包括胸腔鏡心外膜消融，以及結合心外膜與心內膜的混合式（胸腔鏡混合式消融、convergent procedure），差異見 Table 3。早期成果主要來自經驗豐富中心的觀察性研究，在持續性 AF 族群中成功率約 70%；混合式消融併發症率 6.5%–12.3%，約為導管消融的 2.0–3.6 倍，但重大併發症仍相對少見（0.3%–1.7%）。

比較導管與外科／混合式消融的 RCT 見 Table 4。貝氏網絡統合分析（n=877）以導管消融為參考，無心房心搏過速之勝算比：胸腔鏡混合式 4.95（95% CrI 2.16–13.46）、單純胸腔鏡 2.23（1.23–4.48）、convergent 2.23（0.90–6.69），短期死亡、中風或大出血未明顯增加。然而，當代導管消融技術（包括先進標測系統與 PFA）仍在持續提升病灶的持久性；心內膜消融中 PVI 以外病灶組合的效益仍未證實，更廣泛外科病灶的理由亦不確定。至於神經節叢（ganglionated plexi）消融與 LAA 隔絕等輔助程序，並未改善無心律不整存活，但 LAA 隔絕可能降低中風風險。

總之，單獨外科消融——尤其胸腔鏡混合式消融——可考慮用於特定持續性或長期持續性 AF，特別是導管消融失敗或心房基質晚期者；此類手術應於經驗豐富的中心施行，且仍需更多隨機研究以界定最佳病人選擇與手術策略。

Table 3 精要（convergent vs 胸腔鏡混合式消融）： - 路徑：convergent 經劍突下（或經橫膈）；胸腔鏡為單側或雙側（通常三個 2–3 cm 切口）。 - 通氣：convergent 不需選擇性肺通氣；胸腔鏡需單肺通氣。 - 心外膜病灶：convergent 為左心房後壁消融（受心包反折限制，無法心外膜完成 PVI）；胸腔鏡以雙極射頻夾完成外科 PVI＋頂部與下緣線（後壁 box），可完整心外膜 PVI。 - 能量裝置：convergent 為單極射頻吸附式裝置（如 EPi-Sense）；胸腔鏡為雙極射頻夾與線性射頻裝置。 - 心內膜消融角色：convergent 必須以心內膜完成 PVI 與其他病灶；胸腔鏡用於驗證、補缺口與追加病灶（如二尖瓣峽部、CTI）。 - LAA 處理：convergent 通常不處理，可能需心內膜封堵；胸腔鏡可心外膜 LAA 隔絕（如夾閉裝置）。 - 時機：兩者皆可分期或單階段施行。

Table 4 精要（導管 vs 外科／混合式消融 RCT）： - 胸腔鏡外科消融：FAST（2012，n=124，LA 擴大／先前導管消融失敗）外科較優，但手術不良事件顯著較高；Pokushalov et al.（2013，n=64，初次消融失敗之 PAF/PeAF）外科較優、嚴重不良事件較高；Adiyaman et al.（2018，n=52，74% 陣發性）導管 PVI 不劣於 MIPI 且併發症較少；CASA-AF（2020，n=120，LS-PeAF）外科未優於導管，嚴重不良事件相當，導管症狀改善更多、QALYs 較高。 - 胸腔鏡混合式：HARTCAP-AF（2023，n=41，PeAF/LS-PeAF）混合式較優、嚴重不良事件相當；CEASE-AF（2023，n=154，PeAF 合併 LAD >40 mm 或 LS-PeAF）混合式較優、手術風險未顯著增加；Zheng et al.（2024，n=100）單階段混合式優於單純胸腔鏡，併發症無差。 - Convergent：Jan et al.（2018，n=50，陣發性）convergent 較優、再介入較少與 AF burden 較低，但圍術期併發症較多；CONVERGE（2020，n=153，42% LS-PeAF，LAD ≤60 mm）convergent 較優，預設重大不良事件較高（7.8% vs 0%，p=0.0525）。

4 | 特殊族群（Special Populations）

4.1 | 不穩定病人之處置（Management of Unstable Patients）

AF 合併血行動力學不穩時，應區分兩種情境，因處置不同：其一為 AF 本身造成血行動力學惡化；其二為 AF 屬伴隨現象，病人因潛在重症而血行動力學已受損。急性或重症病人，建議個別化地快速施行節律或速率控制。

4.1.1 | AF 為血行動力學不穩之主因（AF as the Primary Cause of Hemodynamic Instability）

AF 直接造成或加重血行動力學不穩時，需採節律控制。血行動力學嚴重或快速惡化者，緊急電擊整流為首選治療，具廣泛共識。但單獨電擊整流早期 AF 復發風險高；若無法維持竇律，可能需轉為速率控制。除非有禁忌，應考慮靜脈抗心律不整藥物以減少復發，IV amiodarone 為第一線，特別是左心室功能受損或有結構性心臟病者；血行動力學儲備尚可者，單用 IV amiodarone 藥物整流可能有效。無結構性心臟病且心功能正常者可考慮 Class I AAD，但在血行動力學不穩情境中少用。

4.1.2 | 重症病人之續發性 AF（AF as a Secondary Phenomenon in Critically Ill Patients）

AF 非血行動力學不穩的主要驅動因素時，處置應聚焦於治療潛在病因：矯正電解質異常、以適當鎮靜降低交感張力、妥善治療感染或其他誘發因素；許多急症病人在病因處理後 AF 會自行緩解。此情境下速率控制為治療主軸。

需快速控制心率時通常用靜脈藥物： - Landiolol（超短效 β1 選擇性阻斷劑）：有效降低心率且血行動力學影響極小；胸腔手術後 AF 試驗中，心率控制與竇律恢復優於 diltiazem；快速心室反應合併心功能降低者，較 digoxin 更有效且不增加不良事件。另一選擇為短效 β 阻斷劑 esmolol。 - Amiodarone：負性血行動力學影響有限，可用於重症病人速率控制。 - Digoxin：可用於心功能降低者，但交感張力升高時效果較差，常作為 β 阻斷劑之輔助。 - 鈣離子阻斷劑：可用於左心室功能正常者，收縮功能降低（LVEF <40%）者禁用。 - 多中心加護病房世代研究中，amiodarone 與 β 阻斷劑速率控制效果相近，且優於 digoxin 與鈣離子阻斷劑，支持其用於重症病人。

4.2 | 早發性 AF 之處置（Management of Early Onset AF）

AF 發生於年輕時需完整評估，包括家族史與潛在心血管疾病檢查。年輕人的 AF 可能是遺傳性心肌病變或原發性心律不整症候群的早期表現，而非傳統危險因子所致。

4.2.1 | 預後意涵（Prognostic Implications）

早發性 AF 與長期心肌病變、中風、HF 與死亡風險增加相關。無重大共病的年輕病人，AF 可能早於明顯的心室心肌病變出現。節律控制具挑戰，因多種 AAD 有禁忌或副作用；長期 amiodarone 因累積心外毒性尤其不宜。

4.2.2 | 遺傳背景（Genetic Background）

證據支持早發性 AF 具顯著遺傳成分：35 歲前發病者約 6%–7% 可找到心肌病變與心律不整相關基因的罕見高影響變異；發病越早，罕見致病變異檢出率越高。相關基因中，編碼 titin 的 TTN 與 AF 關聯最強。許多變異與造成心室心肌病變者重疊，分類為致病或可能致病；離子通道基因變異亦與早發性 AF 相關，支持 AF 屬更廣泛遺傳性心律不整光譜的一部分。

4.2.3 | 基因檢測之角色（Role of Genetic Testing）

以疾病相關基因套組檢測已確立用於心肌病變與遺傳性心律不整症候群評估，類似方法可用於特定 AF 病人。早發性 AF 基因檢測的主要目的在辨識與遺傳性心肌病變或心律不整症候群相關之致病變異帶因者。發現此類變異可促使更密切監測早期心肌病變（如 ECG 異常或影像上細微結構變化），並引導處置，包括生活型態建議、藥物選擇，特定情況下及早考慮植入式心臟整流去顫器（ICD）。近期世代中，檢測陽性者超過半數改變了臨床處置。

4.2.4 | 基因檢測之病人選擇（Patient Selection for Genetic Testing）

早發性 AF 無通用定義。現有資料顯示 <45 歲門檻具有意義的診斷率：以廣泛套組約 8%–10% 檢出罕見變異，以高可信度基因（主要 TTN）約 5%。應於完整臨床評估後考慮基因檢測；支持檢測之因素包括極早發病、AF 或心肌病變家族史、臨床或影像提示心室心肌病變。相反地，與肥胖、高血壓、久坐、睡眠呼吸中止等常見危險因子相關的 AF 多為多因性，基因檢測資訊價值較低。

早發性 AF 是遺傳性心肌病變與心律不整症候群扮演重要角色的獨特臨床實體；仔細表型評估與選擇性基因檢測可改善風險分層、引導處置，並促成以家族為基礎的預防策略。

4.3 | 運動員（Athletes）

隨全球耐力運動參與增加，運動相關 AF 日益重要。其處置需超越標準 AF 照護的細緻、個別化策略，因治療決策須在心血管與血栓栓塞風險與運動員維持高水準表現的意願之間取得平衡。

身體活動與 AF 常呈 U 型或 J 型關係：規律輕中度活動與較低 AF 發生率一致相關；長時間高強度耐力運動則增加 AF 風險，流行病學顯示中年男性耐力運動員 AF 風險為久坐者 2–10 倍。風險因運動項目而異，尤以高動態、高心血管需求的耐力運動為高，如馬拉松、超級耐力賽、競技自行車、鐵人三項、划船與越野滑雪。大型 Vasaloppet 世代研究（52,755 名長距離越野滑雪者；Andersen et al.）顯示耐力運動暴露與心律不整風險呈劑量反應關係：完成越多場賽事、完賽時間越快者 AF 風險越高。

確切機轉未完全明瞭，推測慢性耐力運動造成顯著生理性心臟適應：左心房擴大、迷走張力上升、靜息心搏過緩、心房不反應期縮短；反覆極度用力亦可能促進心房牽張、發炎及心肌纖維化；上述結構與自主神經變化共同形成致心律不整基質。

4.3.1 | 中風預防與抗凝（Stroke Prevention and Anticoagulation）

運動員中風風險分層應依標準指引以 CHA2DS2-VASc 評估；符合者除非禁忌，一般首選 DOAC。但抗凝對運動員有獨特挑戰：接受治療性抗凝者應避免接觸性運動（如橄欖球、武術）及高外傷風險運動（如下坡登山車、某些滑雪），以免大出血；故競技運動員考慮抗凝時共享決策不可或缺。

4.3.2 | 速率與節律控制（Rate and Rhythm Control）

應個別化，評估症狀、AF burden、運動類型與水準、中風與出血風險，以及運動員持續訓練與比賽的目標。

4.3.2.1 | 速率控制（Rate Control）

速率控制雖常為許多 AF 病人的第一線策略，但運動員常耐受不佳：β 阻斷劑與非 dihydropyridine 鈣離子阻斷劑（diltiazem、verapamil）可能鈍化運動時心率反應、降低最大運動能力與 VO2 max並致疲倦；依世界反禁藥組織（WADA）規範，射箭、射擊等精準運動禁用 β 阻斷劑；靜息迷走張力高者使用房室結阻斷藥易過度心搏過緩。

4.3.2.2 | 節律控制（Rhythm Control）

症狀性運動員——尤其希望持續高強度訓練或比賽者——常偏好節律控制。少發作陣發性 AF 且無結構性心臟病的合適病人，可考慮以 Class IC（flecainide 或 propafenone）pill-in-the-pocket；但藥效作用期間應避免劇烈運動，因 Class IC 可能使 AF 組織化為心房撲動，在交感活化時出現 1:1 房室傳導。

因長期藥物對運動員的限制，導管消融已成為重要的節律控制策略，尤其適用於反覆症狀性 AF、欲維持高水準表現的競技耐力運動員；PVI 仍為基石。觀察研究顯示運動員消融結果良好：Calvo et al. 報告耐力運動員 PVI 後無 AF 比例與非運動員大致相當，長期成功率約 70%–85%（依追蹤時間與是否需再次手術）；Koopman et al. 顯示射頻消融對運動員 AF 有效，但部分需再次手術以達持久控制。長期耐力訓練可能伴隨心房擴大、纖維化，及心房撲動或非肺靜脈觸發點增加，故部分運動員需 PVI 以外的額外消融或重複手術。成功消融可讓運動員避免長期使用影響表現的抗心律不整或速率控制藥物。

消融後回歸運動應個別化：術後充分恢復後可逐步恢復訓練；空白期（通常約 3 個月）後、無臨床明顯心律不整復發且無其他禁忌時，常可完全回歸競技運動。

總結：運動員 AF 為獨特臨床實體，耐力運動既是心血管健康的指標，在極高累積劑量下亦可能促成心律不整。處置應強調個別化風險評估、依運動類型審慎考量抗凝、盡量避免限制表現的治療，並對希望持續競技或高強度耐力運動的症狀性運動員及早考慮導管消融。

4.4 | Wolff–Parkinson–White 與預激症候群（Wolff–Parkinson–White and Preexcitation Syndromes）

WPW 症候群因存在房室副傳導路徑，心房衝動可繞過房室結提早活化心室而形成預激。一般族群 WPW 心電圖型態盛行率約 0.1%–0.3%，多數無症狀。WPW 病人 AF 相對常見，盛行率約 10%–30%，尤見於症狀性房室折返性心搏過速且有明顯預激者。WPW 合併 AF 經副路徑快速順向傳導可致極快心室率、血行動力學不穩、心室顫動（VF）與猝死；ECG 呈不規則寬 QRS 心搏過速、QRS 形態多變、心室率極快時應懷疑預激 AF。

4.4.1 | WPW 高風險特徵評估（Assessment of High-Risk Features in WPW）

風險分層是 WPW 處置的核心，尤其已記錄或懷疑 AF 時；高風險特徵指副路徑在 AF 時可快速順向傳導，增加 VF 與猝死風險。 - 臨床高風險：曾暈厥、已記錄預激 AF、極快心悸、猝死被救回、猝死家族史、先天性心臟病（如 Ebstein 畸形）、參與競技運動或暈厥會危及自身或他人之高風險職業。 - 非侵入性檢查：連續 ECG 或動態監測中間歇性預激消失，或運動測試中預激突然消失，提示副路徑不反應期較長，一般為低風險；反之運動中預激持續提示可能快速順向傳導，應考慮侵入性電生理檢查。 - 侵入性電生理檢查為最確定的分層方法；高風險特徵：AF 時最短預激 RR 間期 ≤250 ms、副路徑順向有效不反應期短（常 ≤240–250 ms）、可誘發 房室折返性心搏過速 或 AF、多條副路徑。具上述特徵者即使症狀有限（尤其曾發生預激 AF）亦應考慮導管消融。

4.4.2 | 預激 AF 之急性處置（Acute Management of Pre-Excited AF）

與一般 AF 大不同，減慢房室結傳導的藥物可能有害。血行動力學不穩（低血壓、暈厥、HF、心肌缺血、意識改變）者建議立即同步電擊整流。血行動力學穩定者，藥物目標為減慢副路徑傳導並恢復竇律，一般建議 IV procainamide 或 ibutilide（可取得時），可延長副路徑不反應期並促進轉為竇律。

嚴格避免房室結阻斷藥：verapamil、diltiazem、digoxin、adenosine——抑制房室結傳導可能使衝動優先經副路徑傳導，加速心室反應甚至惡化為 VF；必要時 β 阻斷劑須謹慎使用。IV amiodarone 亦不建議用於預激 AF 急性處置，因其對副路徑傳導影響難以預測，且有心室加速或惡化為 VF 的報告；但近期系統性回顧顯示 IV amiodarone 後 VF 風險罕見，故在無指引建議藥物時，IV amiodarone 可能是臨床上合理的替代選擇。

4.4.3 | 中風預防與抗凝（Stroke Prevention and Anticoagulation）

依標準 AF 建議：是否抗凝依 CHA2DS2-VASc 評估血栓風險，而非僅因 WPW 存在；整流前後抗凝亦依 AF 病程、血栓風險與整流急迫性，遵循標準指引。

4.4.4 | 長期速率 vs 節律控制（Long-Term Rate Versus Rhythm Control）

4.4.4.1 | 速率控制（Rate Control）

不同於一般 AF 常以速率控制為可接受的初始策略，明顯預激的 AF 速率控制角色極有限；因房室結阻斷藥在預激 AF 屬禁忌，應嚴格優先節律控制。

4.4.4.2 | 節律控制（Rhythm Control）

急性發作：不穩定者同步電擊整流，穩定者用適當 AAD（procainamide 或 ibutilide）。長期處置：副路徑導管消融為多數症狀性病人首選之根治療法，尤其已記錄預激 AF、反覆 房室折返性心搏過速、暈厥或高風險路徑特性者。無法或拒絕消融時，可考慮特定 AAD：無結構性或缺血性心臟病之嚴選病人可用口服 flecainide 或 propafenone；但長期藥物療效較低、有副作用，且日後 AF 發作仍有副路徑快速傳導風險，一般不如消融。

副路徑消融為 WPW 根治療法且非常有效：當代資料與指引文件報告急性成功率一般 >90%–95%，經驗中心復發與併發症率低；消融去除副路徑順向傳導，可防止 AF 時快速預激心室反應，大幅降低致命心律不整風險。成功消融亦可能減少 AF 復發，尤其是 AF 由 房室折返性心搏過速 誘發的年輕病人；但年長或具其他心房基質（高血壓、肥胖、睡眠呼吸中止、結構性心臟病）者，路徑消融後 AF 可能持續或復發，後續應依標準 AF 指引處置，包括評估中風風險並適時考慮 AF 消融；AF 復發高風險之特定病人，可經共享決策考慮同時施行 AF 消融。

總結：WPW 合併 AF 因可經副路徑極快傳導而可能致命；處置須迅速辨識預激 AF、完全避免房室結阻斷藥、急性期以電擊整流或適當節律控制藥物，並審慎評估副路徑高風險特徵；導管消融仍是症狀性、已記錄預激 AF 及具高風險電生理特徵者的首選根治療法。

4.5 | 成人先天性心臟病（Adult Congenital Heart Disease）

成人先天性心臟病（ACHD）病人數持續增加且高度異質，其心房基質受先天解剖、殘餘血行動力學病灶及先前外科或導管介入所塑造。心房心律不整——包括 AF、心房內折返性心搏過速（IART）與心房撲動（AFL）——在 ACHD 常見且具臨床後果。台灣族群研究顯示整個 ACHD 光譜皆有沉重的心律不整負擔與心血管罹病率、死亡率；ACHD 的 AF 可能較一般族群更早發生；韓國全國資料亦顯示 AF 與死亡率增加相關。由於 ACHD 心房心律不整常反映慢性壓力或容積負荷及手術疤痕所致的晚期心房重塑，節律處置需全面性策略。本節聚焦四大面向：(1) 評估 AF 誘發與可逆因素；(2) 抗凝；(3) 節律控制適應症；(4) 以機轉為基礎的導管消融，特別是常見大折返迴路的右心房。

4.5.1 | 評估 AF 之誘發因素與可逆原因（Evaluate Precipitating Factors and Reversible Causes of AF）

ACHD 的 AF 常反映潛在血行動力學壓力而非單純電氣疾病。評估應聚焦於促進心房重塑的 ACHD 特有可逆因素：殘餘心內分流、房室瓣疾病、心室功能不全、肺高壓、Fontan 通路功能不良，以及心房轉位術後 baffle 阻塞或滲漏。電生理與觀察研究顯示，先天性心臟病的心房心律不整源於心房擴大、先前心房切開或補片修補的手術疤痕，以及殘餘血行動力學病灶；複雜先天性心臟病中 AF 常與 IART 並存，反映慢性心房負荷與晚期重塑。因此辨識並矯正殘餘血行動力學異常是 ACHD 節律處置的核心，並可能提升節律控制成效。

4.5.2 | 血栓預防（Thromboprophylaxis）

雖相對年輕且傳統危險因子較少，此族群血栓事件盛行率高。ACHD 中風風險評估具挑戰，因 CHA2DS2-VASc 等傳統評分可能無法完整涵蓋 ACHD 特有危險因子；研究提示其血栓風險受ACHD 複雜度、心房擴大、心室功能不全、心內分流或 Fontan 循環影響。故應依整體血栓風險評估考慮 OAC。

4.5.3 | 節律控制之適應症（Indications for Rhythm Control）

ACHD 常偏好節律控制，因心房心律不整耐受性差、可致血行動力學惡化；觀察研究顯示 ACHD 的 AF 與不良結果（含死亡增加）相關。血行動力學儲備有限者——如 Fontan 循環、心房轉位術後、肺高壓、嚴重房室瓣逆流——對失去心房收縮及心搏過速相關血行動力學受損尤為敏感，支持多數 ACHD 採積極節律控制。症狀性 AF（心悸、呼吸困難、運動耐受下降），或 AF 促成心室功能不全或 HF 失代償時，應考慮節律控制。

4.5.3.1 | 導管消融（Catheter Ablation）

導管消融日益用於 ACHD 節律控制，對症狀性或藥物治療下仍反覆心房心律不整者可能特別有益。多中心觀察研究顯示，在經驗中心施行 ACHD 的 AF 消融可行且能控制心律不整，但復發率可能高於非先天性心臟病者。基本消融策略與一般病人相同，PVI 為 ACHD AF 消融的基石。

4.5.3.2 | 藥物節律控制（Pharmacological Rhythm Control）

症狀性 AF 的 ACHD 可用 AAD 維持竇律，特別是消融不可行、延後，或作為整流後輔助治療時。簡單型 ACHD 一般依標準指引處置；中度或複雜型 ACHD 選藥應個別化。有明顯心室功能不全或心肌疤痕者應避免 Class I（flecainide、propafenone）：早期報告顯示年輕病人使用 Class IC 出現致心律不整事件，結構性心臟病族群使用鈉離子通道阻斷劑死亡率增加。Amiodarone 一般被視為結構性心臟病維持竇律最有效的 AAD，一般 AF 族群中療效優於 sotalol 或 propafenone，但長期受心外毒性限制；ACHD 成人使用 amiodarone 的甲狀腺功能異常為公認併發症。

4.5.4 | 右心房消融策略（Ablative Strategy in the Right Atrium）

此族群 AF 常與 IART 及 AFL 並存，源於手術心房切開疤痕、補片材料、慢性血行動力學壓力與進行性心房擴大所致之重塑。已記錄右心房大折返性心搏過速時，消融應以機轉為基礎，針對折返迴路的關鍵峽部。超高密度電解剖標測技術改善了 ACHD 相關 IART 複雜迴路與關鍵傳導通道的辨識。典型三尖瓣峽部（CTI）依賴型 AFL 常見，應行 CTI 消融。大型多中心系列顯示 ACHD 的 IART 消融結果受年齡與先前心臟手術複雜度影響，復發仍是臨床挑戰。

4.6 | 心臟手術後 AF 之預防與治療（Prevention and Treatment of AF After Cardiac Surgery）

4.6.1 | 範圍與定義（Scope and Definitions）

術後 AF（POAF）定義為術後立即期新發 AF，是心臟手術後最常見的心律不整併發症：CABG 後約 20%–40%，瓣膜手術後可達 50%–60%。POAF 與中風、HF 與死亡風險增加相關。雖傳統視為暫時現象，愈來愈多證據顯示 POAF 常反映潛在心房基質被揭露，且與長期 AF 復發風險增加相關。

4.6.2 | 風險分層（Risk Stratification）

一致報告的預測因子：高齡、左心房擴大、HF、慢性阻塞性肺病（COPD）、腎功能不全、瓣膜手術；近期系統性回顧與統合分析再確認，並新增糖尿病、高血壓、男性、體外循環時間延長。已有多種風險評分可協助圍術期分層；較簡單通用的 CHADS2 與 CHA2DS2-VASc 亦與 POAF 風險相關，但其驗證用途為中風風險而非 POAF。近期預測模型系統性回顧顯示，眾多 POAF 評分預測能力僅屬中等，需進一步改良與外部驗證方可廣泛臨床應用。

機轉上，心房切開、心房牽張增加與較高發炎負荷（二尖瓣手術較常見）可能促成風險上升；二尖瓣手術後 POAF 風險高於單純 CABG，且風險持續較久。CABG 後 POAF 的長期血栓風險似低於非瓣膜性 AF，而左側瓣膜手術後 POAF 風險與非瓣膜性 AF 相當，凸顯圍術期風險評估的重要。因此高風險者——包括二尖瓣或合併手術，或經驗證評分預測高風險者——可優先強化預防。

4.6.3 | POAF 之預防（Prevention of POAF）

4.6.3.1 | 預防性 β 阻斷劑（Prophylactic Beta-Blockers）

RCT 一致顯示 β 阻斷劑降低心臟手術後 POAF： - BLOS 試驗（雙盲 RCT，1000 名心臟手術病人）：圍術期 metoprolol 使 POAF 由安慰劑組 39% 降至 31%（絕對風險降 8%；p=0.01）。 - CABG 病人 RCT：術後 metoprolol 使 AF 或撲動由 24% 降至 11%（RR 0.46；95% CI 0.24–0.88）。 - 近期統合分析：非單純 CABG 之心臟手術，圍術期 β 阻斷劑顯著降低 POAF（隨機研究 OR 0.56〔0.35–0.91〕；非隨機研究 0.70〔0.55–0.91〕）。

日本與其他亞太地區已以 RCT 與統合分析評估超短效 β1 選擇性阻斷劑 landiolol：代表性 RCT 中 CABG 圍術期給予 landiolol 使 POAF 由 34.3% 降至 10%；近期統合分析確認其預防效果（RR 0.40），安全性佳、血行動力學影響極小。

4.6.3.2 | 預防性 Amiodarone（Prophylactic Amiodarone）

RCT 顯示預防性 amiodarone 降低術後心房心搏過速（含 AF）。PAPABEAR 試驗中，amiodarone（10 mg/kg/日）組心房心搏過速少於安慰劑（16.1% vs 29.5%；HR 0.52；95% CI 0.34–0.69；p<0.001）。統合分析顯示 amiodarone 與 β 阻斷劑降低 POAF 效果相近、不良事件相當；且合併治療優於 β 阻斷劑單用。

4.6.3.3 | 合併後側左心包切開術（Concomitant Posterior Left Pericardiotomy）

心臟手術中施行後側左心包切開術是預防 POAF 的新興策略。PALACS RCT 中，接受擇期冠狀動脈、主動脈瓣或升主動脈手術者，POAF 顯著降低（17% vs 32%）；後續統合分析與系統性回顧證實合併風險降低約 35%–50%，並減少術後心包積液與填塞，且未增加手術時間、再手術率或重大不良事件。推測機轉：改善心包引流、減少局部發炎、降低對左心房後壁的機械刺激。

4.6.3.4 | 其他藥物策略（Additional Pharmacological Strategies）

數種藥物曾被評估，但常規使用未獲普遍支持： - Colchicine：RCT 與統合分析顯示降低 POAF（可能經抗發炎作用），但腸胃不耐常見。 - 皮質類固醇：可藉減輕發炎降低 POAF；hydrocortisone 隨機試驗顯示有益，但有高血糖與感染風險。 - Statin：ARMYDA-3 等試驗與統合分析顯示與 POAF 降低相關，但效果因族群而異。 - Omega-3 脂肪酸：包括 OPERA 在內的大型 RCT 無顯著益處。 - 補鉀：矯正低血鉀為標準做法，但常規積極補鉀未能預防 POAF；大型多中心 RCT 顯示維持血鉀 ≥4.5 mmol/L 相較僅於低血鉀（<3.6 mmol/L）時補充，並未減少 POAF。故矯正臨床上明顯的低血鉀，而非寬鬆補鉀，才是合適策略。

4.6.4 | 速率 vs 節律控制：策略選擇（Rate-Control Versus Rhythm-Control: Choice of Strategy）

策略主要依血行動力學狀態與症狀負擔。POAF 合併血行動力學不穩、持續缺血或嚴重 HF 者，建議立即電擊整流。血行動力學穩定者，速率或節律控制皆可接受：心臟手術後比較兩者的 RCT 主要臨床結果無顯著差異，與一篇 8 項 RCT、990 人的系統性回顧一致。因多數 POAF 於數天至數週內自行終止，穩定者初始採速率控制常屬合理。

速率控制在無禁忌時建議 β 阻斷劑為第一線（術後交感亢進狀態下有效）；亞太地區可考慮 landiolol 等超短效 β1 選擇性藥物。選擇節律控制時可用 amiodarone，尤其症狀持續、速率控制不足或有結構性心臟病者；藥物治療下 AF 持續或耐受不佳亦適合電擊整流。因 POAF 常為自限性，術後發炎狀態緩解後應重新評估是否需持續節律控制。

4.6.5 | POAF 之抗凝（Anticoagulation in POAF）

POAF 與血栓栓塞事件增加相關；某些族群——特別是左側瓣膜手術後——長期風險可能接近非手術 AF。CABG 後 POAF 雖亦增加中風風險，但絕對風險似低於慢性非瓣膜性 AF。

因缺乏隨機證據，最佳抗凝策略仍不確定。POAF 不同於非瓣膜性 AF：常為暫時性，且發生於出血風險升高的情境（尤其 CABG 後合併抗血小板治療）。在缺乏 POAF 專屬風險模型下，血栓風險評估一般依 CHA2DS2-VASc，並考量 AF 持續時間、復發與手術情境。POAF 持續 >24–48 小時、反覆發作或血栓風險高者較可能受益於抗凝；低風險者短暫自限性發作可能不需長期治療。啟用抗凝後，術後早期（通常 30–60 天內）重新評估屬合理，結合心律監測與共享決策，反映 POAF 高自發緩解率及血栓與出血風險的消長。進行中的 PACES 試驗（NCT04045665）可望釐清 CABG 後 POAF 最佳抗凝策略。

4.7 | 肺部疾病（Pulmonary Disease）

COPD 與肺高壓為常見慢性肺病，常並存且與 AF 發生與進展密切相關。AF 風險隨 COPD 嚴重度上升，並因急性惡化頻率而放大；植入式心臟監測顯示，急性惡化相關 AF 者極可能後續復發。46 項研究的系統性回顧與統合分析顯示 AF 病人 COPD 合併盛行率 13%，COPD 與全因死亡、心血管死亡及大出血風險升高相關。APHRS 登錄前瞻世代顯示，亞洲 AF 病人中 COPD 與衰弱表型及 1 年全因死亡與 HF 風險增加相關；故 AF 病人 COPD 篩檢與處置路徑需電生理／心臟科與胸腔科密切跨科合作。

GLORIA-AF 登錄分析顯示 COPD 與 OAC 使用增加、OAC 停用率較高相關，同時 β 阻斷劑、amiodarone 與 propafenone 使用較少，digoxin 與 verapamil/diltiazem 使用較多。APHRS AF 登錄中 β 阻斷劑處方不足，但使用與較佳預後相關。與 BLOCK-COPD 及 BICS 研究一致，近期 PACE 試驗顯示心臟選擇性 β 阻斷劑 bisoprolol 在中重度 COPD 耐受良好，但對無心血管適應症之 COPD 病人，無法初級預防心臟或呼吸事件。故以心臟選擇性 β 阻斷劑控制心率屬合理，尤其曾心肌梗塞或 HF 者。近期研究顯示低劑量 azithromycin 預防與 COPD 急性惡化之 AF 病人 30 天心血管事件風險降低相關，其在整合照護中的角色仍待研究。

AF/AFL 在肺高壓常見，5 年發生率 10%–25%，增加罹病與死亡；AF/AFL 突然發作常伴隨肺高壓臨床惡化，恢復竇律則與臨床改善相關。目前無研究比較 AF 合併肺高壓時不同速率控制藥物的安全與療效。節律控制曾使用 AAD 與電擊整流，特定病人可考慮導管消融；近期 RCT 顯示肺高壓病人廣泛左心房消融相較局限消融，對 AF 復發無額外益處。典型 AFL 消融在肺高壓病人已確立，儘管技術困難，急性與長期成功率仍佳。

4.8 | 懷孕（Pregnancy）

懷孕期 AF 少見但可能嚴重，對母親與胎兒皆具風險。懷孕期新發 AF 發生率相對低（每 10 萬次懷孕 59.3 例）；但合併結構性心臟病的孕婦 AF/AFL 達 1.3%，於第二孕期末達高峰。AF 時快速房室傳導可能造成嚴重血行動力學後果，與不良母體結果及胎兒出生體重低相關。建議心臟科、產科與麻醉科多專科合作，訂定個別化計畫預防母胎併發症。

• 急性處置：血行動力學不穩及預激 AF，立即電擊整流安全且有效。血行動力學穩定者以速率控制為初始目標：靜脈心臟選擇性 β 阻斷劑（atenolol 除外）為首選（療效佳、胎兒相對安全）；digoxin 為合理選項，尤其 β 阻斷劑禁忌或不足時；非 dihydropyridine 鈣離子阻斷劑（如 verapamil）可作第二線，但須注意母體低血壓與胎兒心搏過緩。
• 整流：結構正常、血行動力學穩定者，可考慮 IV ibutilide 或 flecainide 藥物整流。整流前一般應抗凝 48 小時；AF 發作時間不明時建議 TEE 排除心內血栓。
• 長期節律控制：反覆或頑固性 AF 且無結構性心臟病者，可考慮 flecainide 或 sotalol。頑固症狀者可採零或極少透視合併心腔內超音波的導管消融，但通常延至產後以策安全。
• 抗凝：瓣膜性 AF（含中重度二尖瓣狹窄或機械瓣）孕婦皆需抗凝。非瓣膜性 AF 抗凝目的在降低血栓風險並兼顧母胎安全，建議以 CHA2DS2-VASc 個別化決策（雖未經懷孕專屬驗證）。LMWH 為懷孕首選抗凝劑，需定期監測 anti-Xa；VKA 應避免於第一孕期及第 36 週起；建議調整劑量 LMWH 或 VKA 持續至產後 6 週。DOAC 因懷孕資料有限應避免，但意外暴露不應視為終止妊娠之適應症。多數建議陰道分娩，但 VKA 治療期間禁忌（胎兒顱內出血風險）。