2026 APHRS 心房顫動指引（Part IV）：生活型態風險因子與共病之全面處置｜繁中精練版

原文：2026 Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) Guidelines (Part IV) on Comprehensive Lifestyle Risk Factor and Comorbidity Management in Atrial Fibrillation（Choi EK, Middeldorp ME, et al.；Journal of Arrhythmia 2026;42:e70490）。

精練原則：繁體中文；依目錄分 6 組分別精練，各組約原文（去空白，不含作者／單位、摘要、目錄、利益揭露、資料可得性聲明與參考文獻；Figure 內文字計入對應組）30–35%；保留全部主／次標題與建議之 Class／Level；試驗名稱保留原文縮寫；每張 Figure 附「精要」；點擊文中 Figure 或「建議表 R#」標籤可檢視原圖與原文建議表。

精練比例（ORIG／SUMMARY／RATIO）

1 | 前言（Introduction）

2026 APHRS 指引為首部完整的 APHRS 心房顫動（AF）指引，共四部分：流行病學／偵測篩檢／整合照護、中風預防、速率與節律控制，以及生活型態風險因子與共病處置；Part IV 聚焦共病與生活型態風險因子處置之最佳證據。

AF 為全球最常見的持續性心律不整，影響數千萬人，亞太地區約 8,000 萬人，盛行率預估未來數十年倍增。過去焦點多在中風預防與節律（或速率）控制，但現有證據顯示共病、生活型態與心理健康在 AF 的發生、進展與預後中扮演根本且可改變的角色。

AF 很少單獨存在：高血壓、HF、CAD、第 2 型糖尿病、肥胖、阻塞性睡眠呼吸中止與慢性腎病，皆與心房重塑及心律不整持續機轉相關；久坐、飲酒、抽菸等不良生活型態與心理疾病亦與新發 AF 及 AF 併發症相關。當代 AF 處置以整體／整合照護為架構，ABC 路徑（APHRS 指引推薦，見 Part I）中的 「C」強調優化心血管危險因子與共病，包括生活型態改變與關注心理疾病。

2024 ESC 指引與 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 指引皆將共病與危險因子處置列為 AF 照護核心：ESC AF-CARE 架構的 「C」（共病）與 「A」（避免中風）；ACC/AHA 以 HEAD-2-TOES（HF、運動、高血壓、糖尿病、菸草、肥胖、酒精、睡眠）為基礎，整合於 SOS 支柱（中風預防、優化危險因子、症狀處置）。縮寫雖異，結論一致：不處理這些上游驅動因子，會大幅削弱抗心律不整藥物、導管消融與抗凝治療的效果。

亞太地區肥胖、糖尿病與飲酒快速增加，加上獨特飲食與職業型態，使生活型態導向的 AF 處置更具區域意義。AF 與心理健康呈雙向關係：憂鬱、焦慮與慢性心理社會壓力既是 AF 的結果也是誘因，影響生活品質、治療遵從與心血管預後，包括認知障礙與失智風險。本部分涵蓋共病篩檢與處置、生活型態與行為風險修正、心理健康及特殊族群（高齡、女性、多重共病），提供亞太地區整合、多專業、全人 AF 照護之實用實證指引。

2 | 共病（篩檢、閾值與處置目標）（Comorbidities: Screening, Thresholds, and Management Targets）（Figure 1）

Figure 1 精要：AF 七大共病之篩檢、閾值與處置目標一覽——高血壓：治療目標、AF 首選藥物類別、速率／節律控制時處理低血壓；HF（HFrEF/HFpEF）：最佳化治療與節律策略考量；CAD：何時檢查缺血、抗栓協調與降低出血；瓣膜性與結構性心臟病：影像追蹤及對 AF 策略的影響；第 2 型糖尿病：HbA1c 目標、具心血管益處及 AF 特定證據之藥物；血脂異常：statin／PCSK9 適應症、三酸甘油酯處置、發炎關聯；中風、TIA、認知障礙：次級預防組合、中風後節律控制、隱源性中風篩檢 AF。

2.1 | 高血壓（Hypertension）

高血壓是 AF 主要可改變危險因子，於不同族群皆為首要成因。AF 病人一般建議收縮壓（SBP）120–129 mmHg、舒張壓 70–79 mmHg。高血壓病人強化降壓至 SBP <120 mmHg 與新發 AF 降低 26% 相關。但 SPRINT 試驗事後分析顯示，已有 AF 者強化降壓雖減少心血管事件，卻矛盾地增加可能失智風險（HR 2.22；95% CI 1.03–4.80），無 AF 者則相反。

故 AF 病人應個別化血壓目標，尤其認知退化風險較高的長者；無法耐受降壓、明顯衰弱或 ≥85 歲者，可考慮 <140 mmHg，以合理且可耐受為原則。

藥物應依臨床特徵調整：ACE 抑制劑或 ARB 常用於 AF，證據顯示可能減少 AF 發生、復發及相關併發症。速率或節律控制期間，β-blocker 與非 dihydropyridine 類鈣離子阻斷劑的使用應受限，尤其左心室射出分率降低者。血壓目標與藥物應個別化，兼顧降壓效果與加重低血壓或心搏過緩的風險。

建議（建議表 R1）

2.2 | 心衰竭（Heart Failure, HFrEF/HFpEF）

LVEF ≤40%（HFrEF）者應以指引建議的四大支柱基礎治療最佳化 HF 處置：腎素-血管張力素系統抑制劑（ACEi、ARB、血管張力素受體-腦啡肽酶抑制劑）、β-blocker、礦物皮質素受體拮抗劑與 SGLT2i，具多重作用：降血壓、減輕後負荷、減少 HF 住院，並經神經荷爾蒙抑制改善預後；亦與心室及心房結構重塑減緩相關，可能延緩進展為持續性 AF。

藥物之外，導管消融是 AF 合併 HFrEF 的重要節律控制策略：多項隨機試驗顯示較藥物治療降低全因死亡與 HF 住院複合終點，連轉介心臟移植評估的末期 HF 亦受益。現行指引對特定 AF 合併 HFrEF 病人、尤其高度疑似心搏過速誘發心肌病變者，給予導管消融 Class I 建議。

相對地，LVEF >40%（HFmrEF 至 HFpEF）者，控制共病（高血壓、糖尿病、肥胖）仍為第一步；SGLT2i 主要因減少 HF 住院而建議，非因 AF 特定效果。符合代謝症候群的肥胖者可考慮輔以 GLP-1RA 減重：整類對 AF 效果中性，但減重可能降低消融後復發，semaglutide 則有一致的 AF 相關訊號。造成體液滯留之藥物（如 thiazolidinediones）應避免。抗凝決策依 CHA₂DS₂-VASc／CHA₂DS₂-VA，AF 合併 HF 血栓傾向增加，須積極預防中風；以 HF 為單一危險因子時，啟動口服抗凝的年齡閾值可低至 35 歲。

建議（建議表 R2）

2.3 | 冠狀動脈疾病（Coronary Artery Disease）

AF 合併冠狀動脈疾病（CAD）在亞太地區常見，同時增加血栓栓塞與心肌梗塞風險。依整體／整合照護理念，共病處置為照護路徑的基礎支柱：所有 AF 病人皆應系統性篩檢 CAD，採納入年齡、性別與症狀的危險因子加權臨床可能性模型；具多重代謝危險因子者應高度懷疑無症狀缺血。

抗栓治療採 「三合一轉雙重」：接受 PCI 的 AF 病人，三合一治療（口服抗凝劑＋aspirin＋P2Y12 抑制劑）應限於最短可行期間，之後改為口服抗凝劑＋單一抗血小板藥（首選 clopidogrel），最長 6–12 個月。血管重建 12 個月後或穩定慢性冠心症，標準為口服抗凝劑單一治療；加上抗血小板只增加出血，對中風或心肌梗塞無額外保護。症狀難治者應將顯著病灶的血管重建與節律控制策略整合，並定期重新評估 CAD 穩定度與腎功能。

建議（建議表 R3）

2.4 | 瓣膜性心臟病與結構性心臟病（Valvular Heart Disease and Structural Heart Disease）

AF 合併瓣膜性心臟病（VHD）須有系統評估瓣膜類型、病灶嚴重度與心房重塑。基線建議經胸心臟超音波，以辨識中重度二尖瓣狹窄（MS）、人工瓣膜、心室功能與左心房大小，這些會影響 AF 策略與預後；症狀進展或瓣膜功能惡化可能改變節律控制適應或介入時機時，應考慮重複影像。

風濕性 MS 中，左心房擴大與較高跨二尖瓣壓差與血栓栓塞風險增加、節律控制持久性降低相關；主動脈瓣狹窄或逆流病灶中，AF 可能反映壓力或容積負荷，瓣膜介入後可能改善。接受瓣膜手術者應考慮同時進行外科 AF 消融，以提高維持竇律機會。

抗凝依病理基質而定：風濕性中重度 MS 須用 warfarin；但一項韓國真實世界研究顯示特定 MS 病人使用 DOAC 與 warfarin 效果與安全性相當，進行中的 DAVID-MS 試驗前瞻評估 dabigatran 用於中重度 MS 中風預防。中重度 MS 或機械瓣以外的瓣膜疾病，DOAC 為首選，包括特定生物瓣或 TAVR 後族群。APHRS 背書之 EHRA/ESC 血栓工作小組共識，依抗凝策略將 AF 合併 VHD 實用分類：須用 VKA（如中重度 MS、機械人工瓣）與VKA 或 DOAC 皆可（如生物瓣、瓣膜修補後、多數原生瓣膜病灶）。

建議（建議表 R4）

2.5 | 第 2 型糖尿病（Type 2 Diabetes）

第 2 型糖尿病（T2D）與 AF 發生及復發的關聯已確立；HbA1c 為 AF 風險預測因子。雖然過度嚴格控糖（HbA1c <6.0%）未必降低新發 AF，仍建議將有效血糖控制納入危險因子處置，以減少 AF 發生、復發與進展。目前 HbA1c 目標依一般糖尿病建議，多數 <6.5% 並強調個別化。

降糖藥方面，多項隨機試驗顯示 SGLT2 抑制劑可能減少新發及復發 AF，HFrEF 者訊號最一致；但涵蓋更廣心代謝族群的大型彙整分析未見整體顯著下降。GLP-1 RA 整類對 AF 效果中性，惟 semaglutide 於隨機試驗統合分析有一致的降 AF 訊號，HFpEF 及輕度降低射出分率族群亦有類似益處。

建議（建議表 R5）

2.6 | 血脂異常（Dyslipidaemia）

血脂異常是 AF 常見共病。血脂、脂蛋白型態與 AF 的關聯不一；血脂異常相關發炎可能經氧化壓力、細胞凋亡與纖維化，促成心房電與結構重塑。小型研究曾提示 statin 可減少術後 AF，但完整統合分析未證實一致益處（含新發 AF），心臟手術後常規圍術期 statin 亦無益。AF 病人使用 statin 與全因及心血管死亡、HF、中風與主要心血管不良事件風險較低相關。

PCSK9 單株抗體可能小幅降低 AF 風險，但納入小干擾 RNA 等更廣 PCSK9 策略的彙整資料顯示與 AF 發生無顯著關聯。三酸甘油酯約 200 mg/dL 曾被提為實用閾值，但統合分析多不支持其為 AF 獨立危險因子。

建議（建議表 R6）

2.7 | 中風、TIA 與認知障礙（Stroke, TIA, Cognitive Impairment）

OAC 是降低 AF 中風的基石，但以缺血性中風就診的 AF 病人三分之一已在使用 OAC，顯示顯著殘餘風險，常源於非心因性栓塞機轉、未遵從服藥或心血管危險因子負擔高。中風後 AF 病人復發中風風險較高、心血管共病較多。「中風-心臟症候群」（stroke-heart-syndrome）指中風後新發心血管事件（含 AF）風險增加，與較高死亡及罹病相關；故須全面評估與個別化策略（含服藥遵從、危險因子控制），以整合照護處理此症候群與改善預後、降低醫療成本相關。

因非心因性栓塞機轉，曾探討 OAC 加抗血小板，但一致顯示出血增加、心血管益處有限，僅保留給特定動脈粥狀硬化病例。維持 OAC 是次級預防根本；突破性中風後更換 OAC 缺乏直接比較證據，觀察研究亦顯示助益不大。

中風後最佳啟動時機取決於梗塞大小與出血風險。TIMING、ELAN、OPTIMAS 試驗顯示早期啟動 DOAC（通常 ≤4 天）在復發中風或出血方面不劣於延後啟動；個別試驗檢定力不足，但個別病人層級統合分析顯示 AF 合併急性缺血性中風者4 天內早期啟動 DOAC 可降低 30 天內復發缺血性中風、症狀性腦出血或未分類中風之複合結果，支持臨床早期啟動。

出血性中風或 ICH 後，APACHE-AF 與 SoSTART 提示恢復 OAC 可能安全；PRESTIGE-AF 顯示 DOAC 減少缺血性中風但增加出血（含 ICH）。ICH 並非同質，復發風險取決於出血部位（葉狀或深部）、微出血等，須多專業整合照護個別化決策。

節律控制經 EAST-AFNET 4、RAFAS 試驗及韓國全國大型世代研究驗證，可降低中風後 AF 病人心血管事件與復發中風。ESUS 經長時間監測可偵測出高達 30% 的 AF；但未記錄到 AF 時，DOAC 並不優於 aspirin。

AF 合併缺血性或出血性中風之次級預防建議（建議表 R7）

ESUS 心律監測與抗凝建議（建議表 R8）

3 | 生活型態與行為風險修正（Lifestyle and Behavioral Risk Modification）（Figure 2）

Figure 2 精要：生活型態與行為風險修正輪狀圖（附建議等級）——肥胖：過重／肥胖減重 >10%（I, A）；運動：每週最多 210 分鐘中至高強度有氧運動（I, A）；吸菸：戒菸（I, B）；飲酒：每週 ≤30 g（I, B）；心理健康：應考慮篩檢並治療焦慮與憂鬱（IIa, B）；營養與飲食：地中海飲食可能有益（IIa, B）；睡眠呼吸障礙：可考慮篩檢（IIb, B）。

3.1 | 肥胖（Obesity）

亞太地區肥胖與脂肪過多與 AF 發生獨立相關：BMI 每增加 5 kg/m²，AF 風險增加 29%；不論基線 BMI，體重波動亦增加 AF 風險。肥胖與較進展的心房基質、AF 復發與進展相關；部分亞洲族群在較低 BMI 即可能出現過重與肥胖的健康風險。

過重與肥胖者以減重 >10% 為目標的危險因子介入，可減少心律不整復發並緩解症狀；減重幅度較小的介入未改善消融結果。觀察資料支持減重的劑量效應：達 >10% 減重者預後較佳，包括由持續性回復為陣發性 AF。嚴重肥胖者，非隨機研究顯示減重手術與 AF 發生、進展及消融後復發減少相關。

GLP-1 RA 對肥胖者具顯著減重與心代謝效果；觀察資料顯示肥胖 AF 病人使用後 AF 復發減少，包括 BMI >24 kg/m² 且合併 T2D 而接受導管消融的中國病人。近期隨機對照試驗中，消融前 3 個月 GLP-1 RA（liraglutide）＋危險因子處置 對比單純危險因子處置，兩組體重與心外膜脂肪無差異，但消融後 12 個月 GLP-1 RA 組 AF 復發較低。

建議（建議表 R9）

3.2 | 營養與飲食型態（Nutrition and Dietary Patterns）

亞太地區對特定飲食型態的評估不足，但某些飲食因子仍應納入考量。中國族群研究顯示地中海飲食與 AF 風險呈負相關；此飲食富含蔬果、全穀、豆類、堅果與橄欖油，限制飽和脂肪、反式脂肪、加工肉品與精製碳水化合物，仍待其他亞太族群驗證。

白人族群之魚類飲食資料不一；高劑量 n-3 PUFA 補充在部分初級預防試驗與統合分析中與 AF 風險增加相關，於新發 AF 族群則較不明確。Global Burden of Disease 資料顯示亞太地區高鈉飲食對 AF/AFL 相關死亡的影響顯著上升；鑑於高血壓與 AF 的關係，應建議減鹽，惟統合分析未見鹽攝取與新發 AF 相關。維生素 D 於大型 RCT 未減少新發 AF；維生素 C 證據不一，圍術期輔助可能有益；低血清鎂與 AF 風險較高相關但不影響復發；缺鐵資料尚待確立。

建議（建議表 R10）

3.3 | 身體活動（Physical Activity）

缺乏身體活動與心肺適能下降是 AF 的獨立危險因子，而長期大量耐力運動訓練亦增加 AF 風險。AF 病人身體活動與心肺適能較低者，心房疾病較進展、AF 復發較多、心血管事件較頻繁。運動處方的監督成分可能很重要：僅建議運動加活動追蹤與激勵電話未改善消融結果。中至高強度有氧運動、每週最多 210 分鐘可降低 AF burden、復發與症狀，兩種強度益處相當。

建議（建議表 R11）

3.4 | 飲酒（Alcohol Use）

急性與慢性飲酒皆增加 AF 風險：狂飲與急性電生理變化及 AF 發作在時間上相關，長期飲酒則是確立的可改變危險因子。大型觀察資料顯示 J 型關係，每週超過約 4 個標準杯後 AF 風險線性上升。減酒是全面危險因子處置的重要部分：隨機試驗顯示完全戒酒顯著降低 AF 復發，其他研究支持減至每週 ≤30 g（≈3 標準杯），尤其合併積極修正其他心代謝危險因子時。

建議（建議表 R12）

3.5 | 菸草（Tobacco）

AF 族群觀察研究一致顯示，主動與二手菸皆與心血管預後較差、中風、HF 新發、住院及全因死亡增加相關；消融後吸菸者 AF 復發風險亦增加。縱貫追蹤顯示 AF 診斷後戒菸者心血管事件、中風、失智與死亡率較持續吸菸者低，但 AF 病人接受戒菸處置的比例反而較低。故所有 AF 病人應強烈建議戒菸並接受國際指引導向戒菸治療（GDMT）：包括結構化諮詢、護理師主導支持等行為介入，以及尼古丁替代療法、varenicline 或 bupropion。除整體心血管益處，降低心律不整基質不穩定亦可能提升節律控制持久性。

建議（建議表 R13）

3.6 | 睡眠（Sleep）

睡眠品質差與 AF 風險增加相關，睡眠呼吸障礙（SDB）在 AF 病人中高度盛行，經間歇性缺氧、自主神經失衡與血行動力壓力影響心房電生理。AF 病人 SDB 篩檢特別困難：許多人無日間嗜睡、標準整夜多項睡眠檢查取得受限，且 SDB 夜間變異大。觀察研究提示 CPAP 可能減少 AF 復發，但隨機試驗未顯示一致益處，可能與檢定力不足、病人選擇及 CPAP 遵從不佳有關。

建議（建議表 R14）

3.7 | 心理健康（憂鬱、焦慮、壓力）（Psychological Health: Depression, Anxiety, Stress）

憂鬱、焦慮與壓力在 AF 病人中高度盛行，影響 AF 發生與後續預後；憂鬱症狀與焦慮盛行率 15%–25%，AF 與心理健康的雙向關係證據漸增。CBT、正念減壓、瑜伽、結構化運動、睡眠優化與生活型態修正等非藥物介入，有助心理健康與心律控制。

建議（建議表 R15）

4 | 特殊族群（Special Populations）（Figure 3）

Figure 3 精要：以「AF 病人」為中心的五類特殊族群整合、個人化處置架構——CKD：雙向關係（AF 加速 CKD、CKD 增加 AF 風險）；CrCl ≥30 mL/min 首選劑量調整 DOAC，CrCl 15–29 mL/min 用低劑量 apixaban、rivaroxaban、edoxaban；ESKD／透析個別化（VKA 出血大於效益，apixaban、rivaroxaban 有部分證據）。甲狀腺功能異常：明顯甲亢應治療至甲狀腺功能正常；OAC 依傳統血栓栓塞風險評分，不論甲狀腺狀態。發炎／自體免疫疾病：全身發炎形成 AF 基質；死亡較高，中風／出血與疾病活性相關；嚴格控制疾病，盡量少用 NSAIDs（併用 OAC 出血風險↑）。癌症：手術、化療或放療使 AF 增加；定期評估血栓栓塞風險與藥物交互作用、須圍術期規劃，DOAC 通常優於 VKA，無法 OAC 時考慮 LAAO。衰弱：AF 加速身體／認知衰退；中風、出血與死亡風險高；OAC 效益／風險個別化，高齡者啟動率低；VKA↔DOAC 轉換證據分歧。

4.1 | 慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease）

AF 與 CKD 呈雙向關係：腎功能下降增加新發 AF 風險，AF 則加速腎功能惡化。試驗常排除嚴重腎功能不全者，AF-CKD 處置證據稀少。亞太地區 AF-CKD 病人 AF 照護遵從較低、不良事件風險較高；因血栓栓塞與大出血風險皆高，OAC 選擇尤具挑戰。DOAC 經腎排除 27%–80%，須依腎功能謹慎調整劑量。

CrCl ≥30 mL/min：DOAC 較 VKA 更安全有效。嚴重腎功能不全（CrCl 15–29 mL/min）：減量 rivaroxaban、apixaban、edoxaban 效益-風險較佳。ESKD 與透析者 OAC 仍具爭議：VKA 增加出血且無明確益處；AXADIA-AFNET 8 與 RENAL-AF 試驗對 apixaban 2.5 mg BID vs VKA 之療效與安全性未有定論，另一研究提示 rivaroxaban 10 mg 可能較 VKA 減少心血管事件與出血。統合分析顯示口服 FXa 抑制劑對透析 AF 病人可能較 VKA 安全（出血較少、中風與死亡相近）。因試驗資料有限，ESKD 的 OAC 啟動與選擇須高度個別化。

建議（建議表 R16）

4.2 | 甲狀腺功能異常（Thyroid Dysfunction）

甲狀腺亢進增加 AF 風險，恢復甲狀腺功能正常後約半數病人自行轉回竇律。甲亢是否獨立增加血栓栓塞仍不確定：一項全國研究發現甲亢為獨立中風危險因子（尤其診斷後第一年），台灣傾向分數配對世代則顯示血栓栓塞風險較低。隨機試驗中 DOAC（apixaban） 不論甲狀腺病史，結果相近且維持優於 warfarin。

現有證據不足以建議甲狀腺特定抗凝策略；OAC 啟動與持續應依傳統血栓栓塞風險評分，而非單憑甲狀腺狀態。恢復甲狀腺功能與竇律不能消除 AF 復發風險，停用 OAC 亦應依傳統風險評估，而非僅因甲狀腺疾病緩解。

Amiodarone 約使 15%–20% 病人發生甲狀腺功能異常，應於基線及每 3–6 個月監測，確診異常者轉介內分泌科。曾有甲亢預測消融後較高復發（可能因肺靜脈異位搏動增加及非肺靜脈病灶較多）；促甲狀腺激素高正常值可能獨立預測復發。

建議（建議表 R17）

4.3 | 發炎性／自體免疫疾病（Inflammatory/Autoimmune Disease）

多項觀察性與族群研究一致顯示，類風濕性關節炎、全身性紅斑性狼瘡、乾癬、發炎性腸道疾病等自體免疫疾病與新發 AF 風險顯著增加相關，女性更明顯，提示免疫機轉可能參與心房重塑。此類病人預後亦較差：全因死亡、血栓栓塞與出血事件及中風較多，且隨疾病活性、嚴重度及多重自體免疫疾病並存而上升，提示全身發炎與心血管併發症呈劑量反應關係。

控制疾病活性很重要，但常用治療也可能促發心律不整：世代研究與統合分析顯示非 aspirin NSAIDs 與類固醇皆與新發 AF 增加相關，並增加出血與心血管事件；NSAIDs 併用 OAC 更放大出血風險，臨床可行時應避免。最佳處置策略仍待更多證據。

建議（建議表 R18）

4.4 | 癌症（Cancer）

AF 在癌症病人中常見，包括重大癌症手術後與全身治療期間；胸腔癌症手術後 AF 常見且與短期預後較差相關。全身化療與胸腔放療與 AF 發生增加相關，啟動已知 AF 風險之治療（BTK 抑制劑、anthracyclines、胸腔放療）者，治療全程應監測新發 AF。

處置須於各治療週期反覆評估血栓栓塞風險、出血風險與藥物交互作用；特別注意延長 QTc 之抗癌治療，以及可能改變抗心律不整藥物或 DOAC 濃度的藥動學交互作用。鑑於血栓與出血風險相互競爭，需多專業心臟腫瘤學照護。符合條件者，當代真實世界資料支持 DOAC 在中風／全身性栓塞與大出血方面與 warfarin 相當或較佳。圍術期應預先規劃手術／切片與治療相關血球低下，協調抗凝中斷與恢復；暫不適合口服抗凝時可短期使用低分子量肝素；無法長期口服抗凝者，特定病人可考慮左心耳封堵（LAAO）。

建議（建議表 R19）

4.5 | 衰弱（Frailty）

AF 加速老化相關的身體與認知衰退。AF 病人衰弱盛行率約 39.7%（95% CI 29.9%–50.5%）；衰弱者中風風險增加 60%、出血增加 64%、死亡增加 5 倍。高齡衰弱者抗凝啟動率較低；在節律控制方面，衰弱長者較少被安排導管消融，接受者 AF 復發風險較高。非衰弱或輕度衰弱長者仍可能從節律控制（含抗心律不整藥物）獲益，但益處隨衰弱加重而減弱，凸顯衰弱評估與共享決策重於單看年齡。

AF 病人衰弱治療證據有限；觀察研究提示高齡衰弱者 DOAC 可能優於 VKA，但由 VKA 轉換 DOAC 證據分歧：FRAIL-AF 顯示已穩定使用 VKA 的衰弱病人轉換後出血增加；亞洲全國世代研究亦顯示轉換與出血、血栓栓塞及死亡增加相關；COMBINE-AF 資料則顯示轉換後大出血與血栓栓塞事件減少。衰弱病人脆弱且預後較差，需高度個別化整合照護。

建議（建議表 R20）

5 | 落實、監測與追蹤（Implementation, Monitoring, and Follow-Up）（Figure 4）

Figure 4 精要：以「AF 病人」為中心的四大落實面向——AF 危險因子門診：系統性生活型態危險因子處置、抗凝、速率與節律控制、結構化照護門診；數位健康與監測：辨識 AF 高風險者、結構化落實路徑、穿戴裝置偵測之 AF 須經臨床醫師判讀 ECG 確認後才治療；多重共病與多重用藥：AF 很少單獨存在、多數病人有多重危險因子，多重用藥增加不良事件；健康公平與可近性：城鄉、社經地位、健康社會決定因素等差距，未來優先建立區域資料、可負擔藥物與數位包容。

5.1 | 整合式「AF 危險因子門診」模式（Integrated "AF Risk-Factor Clinic" Model）

AF 常伴隨多重共病，各自獨立影響症狀、進展、中風風險與死亡。片段化照護導致抗凝使用不足與危險因子處置不一致；AF 病人共病與不良生活型態聚集會獨立放大心血管不良預後風險，因此這類臨床複雜病人需要系統性、多領域的危險因子處置。最佳預後不能只靠以心律不整為中心的處置：整合式多專業 AF 門診可在協調的照護架構中，將全面危險因子修正與抗凝、速率及節律控制一併處理，而非把 AF 孤立治療。

越來越多隨機與實務性資料支持此模式。一項 712 人隨機試驗中，護理師主導、依指引運作的 AF 門診提升指引遵從，較常規照護降低心血管住院、心血管死亡與全因死亡複合終點。叢集隨機 ALL-IN 試驗將基層醫療與結構化 AF 追蹤整合，使高齡 AF 病人全因死亡降低 45%。RACE-4 試驗中護理師主導照護在死亡與心血管死亡複合終點整體無差異，但次族群分析顯示經驗豐富的中心有效。近期 POP-AF 試驗顯示，與電生理醫師標準消融前諮詢相比，護理師主導整合生活型態門診可減少 AF 消融後 AF 相關住院。

建議（建議表 R21）

5.2 | 多重共病與多重用藥（Multimorbidity and Polypharmacy）

AF 很少單獨發生，常與高血壓、糖尿病、HF、腎衰竭等並存，稱為多重共病；其在 AF 病人中高度盛行，導致中風、死亡與住院增加。UK Biobank 資料顯示多重共病與較高死亡率顯著相關。

伴隨多重共病的是多重用藥（同時使用 ≥5 種藥物），在亞太地區特別明顯。亞洲登錄資料顯示 30%–50% 高齡 AF 病人使用 ≥5 種藥物，常有不當處方或該用未用。多重用藥增加出血、藥物交互作用與不良事件風險（例如使用 OAC 預防中風時）。因此需定期用藥審查及整合、以病人為中心的處置路徑。

建議（建議表 R22）

5.3 | 數位工具與遠端監測（Digital Tools and Remote Monitoring）

數位科技日益支援 AF 偵測與長期處置。光體積變化描記（PPG）穿戴裝置可在族群規模找出 AF 可能性較高者；不規則節律通知後接續門診 ECG 確認時，陽性預測值高。但 PPG 易受動作偽影與異位搏動干擾，確診 AF 須有合格臨床醫師判讀的 ECG 紀錄後才能做治療決策。裝置偵測到的心房高速率事件（AHRE），中風風險與事件持續時間及臨床風險相關（見 Part I）。

行動 ECG 裝置與 App 監測路徑可提升消融或整流後 AF 復發偵測、促進及時評估。穿戴式加速度計可客觀量測身體活動，裝置測得活動量較高與新發 AF 及中風風險較低相關，支持將活動目標納入全面危險因子處置。須建立結構化落實路徑確保資料判讀安全與適當升級處置；AI 演算法在亞太常規使用前須於多元亞洲族群驗證。

建議（建議表 R23）

5.4 | 健康公平與可近性（Health Equity and Access）

AF 照護差距（Disparities in AF Care）

低收入與 AF 發生較高、DOAC 處方率較低、住院與中風風險較高及生活品質較差相關。研究顯示中低收入國家（LMIC）與鄉村地區抗凝使用較低、診斷延遲、消融較少且 AF 死亡較高。數位與遠端監測有助早期偵測與長期節律評估，但效益分布不均，受裝置負擔能力與技術後勤可得性影響。

建議（建議表 R24）

6 | 結論（Conclusion）

AF 日益被視為進行性心房心肌病變，更凸顯危險因子處置的核心地位。全面處置共病（高血壓、HF、糖尿病、肥胖）、生活型態（飲食、酒精、缺乏活動、吸菸、SDB）與心理健康，是全人 AF 照護的基本支柱。各類共病皆以標準風險評估進行個別化中風預防，特殊族群量身調整抗凝。減重 >10%、有氧運動、減酒與戒菸皆可獨立降低 AF burden 與復發。憂鬱、焦慮與慢性壓力與 AF 雙向影響卻常被忽略，應將常規篩檢與結構化心理介入納入標準照護路徑。整合式多專業 AF 危險因子門診已證實顯著改善指引遵從、心血管住院與死亡。

亞太地區在最佳飲食型態、較低 BMI 風險閾值、自體免疫發炎對 AF 基質的影響、衰弱導向處置方面證據仍有限。GLP-1 RA 與 SGLT2 抑制劑對 AF 預防具潛力但試驗結果不一，需專門隨機研究；CPAP 降低復發的角色仍無定論，需足夠檢定力試驗。未來應建立納入健康社會決定因素的區域登錄、嚴謹評估整合照護成本效益，並確保數位健康與遠端監測縮小而非擴大亞太各醫療體系的社經與地理差距。